Ποιος θεραπεύει τη λεμφογρονουλόλωση

λέμφωμα του Hodgkin (δεύτερο όνομα του Hodgkin) - αναφέρεται σε μια σειρά ασθενειών καρκίνου και χαρακτηρίζεται ως μια ασθένεια του λεμφικού συστήματος, στην οποία τα λεμφικά κύτταρα των ιστών μπορούν να ταυτοποιηθούν Μπερεζόφσκι-Sternberg-Reed (επιστήμονες που ανακάλυψαν αυτή την ασθένεια).

Η νόσος διαγιγνώσκεται σε παιδιά και ενήλικες. Κυρίως ανιχνεύεται λεμφογρονουλωμάτωση σε παιδιά εφήβων και επίσης εμφανίζεται σε ενήλικες ηλικίας 20, 50 ετών.

Τι είναι αυτό;

Του Hodgkin Λέμφωμα (συνώνυμα: λέμφωμα, νόσο του Hodgkin, κακοήθους κοκκίωμα) - (. Eng) κακοήθειας του λεμφοειδούς ιστού, χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η παρουσία των γιγαντιαίων κυττάρων Reed - - Μπερεζόφσκι Sternberg Ρωσική ανιχνεύσιμο με μικροσκοπική εξέταση των προσβεβλημένων λεμφαδένων..

Λόγοι

Μέχρι πρόσφατα, η λεμφογρονουλωμάτωση θεωρήθηκε μια ασθένεια μολυσματικής προέλευσης. Θεωρήθηκε ότι ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να είναι βακίλος φυματίωσης. Λιγότερο συχνά, ο ρόλος αυτός έχει συνταγογραφηθεί για τον στρεπτόκοκκο, το Escherichia coli, την ανοιχτή σπειροχαιτία και τον βακτηριακό διφθερίτιδα. Υπήρχαν επίσης προτάσεις για την ιογενή αιτιολογία της νόσου Hodgkin, αλλά αυτό δεν επιβεβαιώθηκε.

Αυτή τη στιγμή, διαπίστωσε ότι ένας όγκος (gematosarkomy και λευχαιμίες) θεωρούνται ορισμένες διαταραχές του αιμοποιητικού συστήματος και κακοήθων κυττάρων Μπερεζόφσκι - κύτταρα Sternberg είναι μία αιτία της νόσου του Hodgkin.

Επίσης, δεν έχουν γίνει πλήρως κατανοητοί ορισμένοι παράγοντες της ζωής που μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν τον τρόπο ζωής, τις κακές συνήθειες, τις διατροφικές συνήθειες και τους επαγγελματικούς κινδύνους. Ορισμένες μελέτες παρέχουν δεδομένα σχετικά με τον πιθανό κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας Hodgkin σε άτομα που έχουν μολυνθεί με μονοπυρήνωση ή δερματικές παθήσεις που εργάζονται στον τομέα της ένδυσης ή της ξυλουργικής, στη γεωργία, καθώς και μεταξύ χημικών και ιατρών.

Περιπτώσεις ασθένειας Hodgkin έχουν αναφερθεί μεταξύ αρκετών μελών σε μία οικογένεια ή σε μία ομάδα. Αυτό υποδηλώνει την ύπαρξη του ρόλου μιας ασθενώς μολυσματικής λοίμωξης της ιογενούς αιτιολογίας και της γενετικής προδιάθεσης του οργανισμού, ωστόσο, δεν υπάρχουν ακόμη οριστικά στοιχεία. Έτσι, δεν έχουν ακόμη βρεθεί ορισμένες και ακριβείς αιτίες της νόσου του Hodgkin.

Παθολογική ανατομία

Ανίχνευση γιγαντιαίων κυττάρων Reed - Μπερεζόφσκι - Sternberg και μονοπύρηνων προδρόμων τους, τα κύτταρα του Hodgkin στο δείγμα βιοψίας απαιτείται κριτήριο για τη διάγνωση της νόσου του Hodgkin. Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, μόνο αυτά τα κύτταρα είναι κύτταρα όγκου.

Όλα τα άλλα κύτταρα και η ίνωση είναι μια αντανάκλαση της ανοσοαπόκρισης του οργανισμού στην ανάπτυξη του όγκου. Τα κύρια κύτταρα lymphogranulomatous ιστού τείνουν να είναι μικρές, τα ώριμα Τ λεμφοκύτταρα φαινότυπο CD2, CD3, CD4> CD8, CD5 με διαφορετικό αριθμό των Β-λεμφοκυττάρων. Σε διάφορους βαθμούς, υπάρχουν ιστιοκύτταρα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, κύτταρα πλάσματος και ίνωση.

Συνεπώς, υπάρχουν 4 κύριοι ιστολογικοί τύποι:

1. Η παραλλαγή με οζώδη σκλήρυνση είναι η πιο κοινή μορφή, 40-50% όλων των περιπτώσεων. Συνήθως εμφανίζεται σε νεαρές γυναίκες, βρίσκεται συχνά στους λεμφαδένες του μεσοθωράκιου και έχει καλή πρόγνωση. Χαρακτηρίζεται από ινώδη κορδόνια, τα οποία διαιρούν τον λεμφοειδή ιστό σε "κόμβους". Έχει δύο βασικά χαρακτηριστικά: κύτταρα Reed-Berezovsky-Sternberg και κυψελιδικά κύτταρα. Τα κύτταρα Lacunar είναι μεγάλου μεγέθους, έχουν πολλούς πυρήνες ή έναν πυρήνα πολλαπλών λοβών, το κυτταρόπλασμα τους είναι ευρύ, ελαφρύ, αφρώδες.
2. Λεμφοισιτιοκυτταρική παραλλαγή - περίπου το 15% των περιπτώσεων λεμφώματος Hodgkin. Πιο συχνά, οι άνδρες ηλικίας κάτω των 35 ετών είναι άρρωστοι, βρίσκονται σε πρώιμα στάδια και έχουν καλή πρόγνωση. Τα κυρίαρχα λεμφοκύτταρα κυριαρχούν, τα κύτταρα Reed-Berezovsky-Sternberg είναι σπάνια. Επιλογή χαμηλής κακοήθειας.
3. Η παραλλαγή με καταστολή του λεμφικού ιστού είναι η πιο σπάνια, λιγότερο από το 5% των περιπτώσεων. Κλινικά συμβατή με τη νόσο του σταδίου IV. Περισσότερο συχνές σε ηλικιωμένους ασθενείς. Η πλήρης απουσία λεμφοκυττάρων στη βιοψία κυριαρχείται από κύτταρα Reed-Berezovsky-Sternberg υπό τη μορφή στρώσεων ή ινωδών κλώνων ή συνδυασμού αυτών.
4. Παραλλαγή μεικτών κυττάρων - περίπου το 30% των περιπτώσεων λεμφώματος Hodgkin. Η πιο συχνή επιλογή στις αναπτυσσόμενες χώρες είναι τα παιδιά, οι ηλικιωμένοι. Πιο συχνά, οι άνδρες είναι άρρωστοι, κλινικά αντιστοιχούν στο στάδιο ΙΙ-ΙΙΙ της νόσου με τυπικά γενικά συμπτώματα και τάση γενίκευσης της διαδικασίας. Η μικροσκοπική εικόνα διακρίνεται από έναν μεγάλο πολυμορφισμό με μια ποικιλία κυττάρων Reed-Berezovsky-Sternberg, λεμφοκυττάρων, κυττάρων πλάσματος, ηωσινόφιλων, ινοβλαστών.

Η επίπτωση της νόσου είναι περίπου 1/25 000 άτομα / έτος, που είναι περίπου 1% του ποσοστού για όλους τους κακοήθεις όγκους στον κόσμο και περίπου 30% όλων των κακοηθών λεμφωμάτων.

Συμπτώματα

Τα πρώτα συμπτώματα που ένα άτομο παρατηρεί είναι οι διευρυμένοι λεμφαδένες. Η εμφάνιση της νόσου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αυξημένων πυκνών σχηματισμών κάτω από το δέρμα. Είναι ανώδυνοι στην αφή και μερικές φορές μπορούν να μειωθούν σε μέγεθος, αλλά στη συνέχεια να αυξηθούν ξανά. Μία σημαντική αύξηση και πόνος στους λεμφαδένες παρατηρείται μετά την κατανάλωση οινοπνεύματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατή η αύξηση σε διάφορες ομάδες περιφερειακών λεμφαδένων:

• Καρκίνος και υπερκάλυκος - 60-80% των περιπτώσεων.
• Μεσοθωρακικοί λεμφαδένες - 50%.

Μαζί με τα τοπικά συμπτώματα του ασθενούς, οι γενικές εκδηλώσεις (συμπτώματα ομάδας Β) διαταράσσονται σοβαρά:

• Υπερβολική εφίδρωση τη νύχτα (δείτε τις αιτίες της υπερβολικής εφίδρωσης σε γυναίκες και άνδρες).
• Μη ελεγχόμενη απώλεια βάρους (περισσότερο από 10% του σωματικού βάρους για 6 μήνες).
• Ο πυρετός επιμένει για περισσότερο από μία εβδομάδα.

Η κλινική "Β" χαρακτηρίζει μια πιο σοβαρή πορεία της νόσου και καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της ανάγκης για διορισμό εντατικής θεραπείας.

Μεταξύ άλλων χαρακτηριστικών της νόσου Hodgkin, υπάρχουν:

• Κνησμός;
• Ασκίτης.
• Αδυναμία, απώλεια δύναμης, απώλεια όρεξης.
• Οστικοί πόνοι;
• Βήχας, πόνος στο στήθος, δύσπνοια.
• Κοιλιακός πόνος, δυσπεψία.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το μόνο σύμπτωμα της νόσου του Hodgkin για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι μόνο ένα σταθερό αίσθημα κόπωσης.

Τα προβλήματα αναπνοής εμφανίζονται με την αύξηση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων. Καθώς οι κόμβοι αναπτύσσονται, σταδιακά πιέζουν την τραχεία και προκαλούν επίμονο βήχα και άλλα αναπνευστικά προβλήματα. Αυτά τα συμπτώματα επιδεινώνονται στη θέση ύπτια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς παρατηρούν πόνο στο στέρνο.

Στάδιο ασθένειας λεμφογροουλωματώσεως

Οι κλινικές εκδηλώσεις της κοκκιωμάτωσης αυξάνονται σταδιακά και περνούν από 4 στάδια (ανάλογα με την επικράτηση της διαδικασίας και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων).

Στάδιο 1 - ο όγκος βρίσκεται στους λεμφαδένες μιας περιοχής (I) ή στο ίδιο όργανο έξω από τους λεμφαδένες.

Στάδιο 2 - η ήττα των λεμφαδένων σε δύο ή περισσότερες περιοχές στη μία πλευρά του διαφράγματος (πάνω, κάτω) (II) ή οργάνων και λεμφαδένων στη μία πλευρά του διαφράγματος (ΙΙΕ).

Στάδιο 3 - λεμφαδένες και στις δύο πλευρές του διαφράγματος (III), ή όχι soprovozhdayushihsya βλάβες οργάνων (ΙΙΙΕ), ή βλάβης σπλήνας (IIIS), ή όλα μαζί.

• Στάδιο ΙΙΙ (1) - η διαδικασία του όγκου εντοπίζεται στο άνω μέρος της κοιλιακής κοιλότητας.
• Στάδιο ΙΙΙ (2) - βλάβη στους λεμφαδένες που βρίσκονται στην κοιλότητα της πυέλου και κατά μήκος της αορτής.

Στάδιο 4 - η ασθένεια εξαπλώνεται εκτός από τους λεμφαδένες στα εσωτερικά όργανα: ήπαρ, νεφρά, έντερα, μυελό των οστών κλπ., Με διάχυτη βλάβη

Για να διευκρινιστεί η θέση χρησιμοποιώντας τα γράμματα E, S και X, η τιμή τους δίνεται παρακάτω. Κάθε στάδιο υποδιαιρείται στις κατηγορίες Α και Β, αντίστοιχα, παρακάτω.

Το γράμμα A - η απουσία συμπτωμάτων της νόσου σε έναν ασθενή

Το γράμμα Β είναι η παρουσία ενός ή περισσοτέρων από τα ακόλουθα:

• ανεξήγητη απώλεια βάρους άνω του 10% της αρχικής κατά τους τελευταίους 6 μήνες,
• ανεξήγητο πυρετό (t> 38 ° C),
• βαρείς ιδρώτες.

Το γράμμα Ε - ο όγκος εξαπλώνεται σε όργανα και ιστούς που βρίσκονται κοντά στις πληγείσες ομάδες μεγάλων λεμφογαγγλίων.

Το γράμμα S - ήττα του σπλήνα.

Το γράμμα X είναι μια εκπαίδευση μεγάλης κλίμακας.

Διαγνωστικά

Για την ταυτοποίηση ενός κακοήθους κοκκώματος σήμερα χρησιμοποιούνται οι πιο σύγχρονες μέθοδοι εργαστηριακής και οργανικής εξέτασης. Ιδρύθηκε:

• σε εκτεταμένες εξετάσεις αίματος.
• πολύ ειδικές δοκιμές παρακολούθησης του επιπέδου των δεικτών όγκου.
• Έρευνα PET;
• MRI των περιτοναϊκών οργάνων, του θώρακα και του λαιμού.
• ακτινογραφία ·
• Υπερηχογράφημα των λεμφαδένων του περιτοναίου και της πυελικής περιοχής.

Η μορφολογική κατάσταση του όγκου ανιχνεύεται με τη μέθοδο της στίξης των λεμφαδένων ή με τη μέθοδο της πλήρους απομάκρυνσης του κόμβου για τον προσδιορισμό μεγάλων κυττάρων διπλού πυρήνα (Reed-Berezovsky-Sternberg). Με τη βοήθεια μελέτης μυελού των οστών (μετά από βιοψία), πραγματοποιούνται διαφοροποιημένες διαγνώσεις, εξαιρουμένων άλλων κακοήθων νεοπλασμάτων.

Ίσως ο διορισμός κυτταρογενετικών και μοριακών γενετικών εξετάσεων.

Πώς να θεραπεύσει τη νόσο του Hodgkin;

Η κύρια μέθοδος θεραπείας ασθενών με νόσο Hodgkin είναι μια χημειοαγγειοθεραπεία συνδυασμού, η οποία ποικίλει σε ένταση ανάλογα με τον όγκο της μάζας του όγκου, δηλαδή, τον συνολικό αριθμό των καρκινικών κυττάρων σε όλα τα προσβεβλημένα όργανα.

Επιπλέον, η πρόβλεψη επηρεάζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

• μαζική βλάβη του μεσοθωράκιου.
• διάχυτη διείσδυση και μεγέθυνση της σπλήνας ή παρουσία περισσότερων από 5 βλαβών σε αυτήν.
• βλάβη ιστού έξω από τους λεμφαδένες.
• λεμφαδένες σε τρεις ή περισσότερες περιοχές.
• μια αύξηση του ESR είναι μεγαλύτερη από 50 mm / h στο στάδιο Α και μεγαλύτερη από 30 mm / h στο στάδιο Β.

Για τη θεραπεία ασθενών με αρχικά ευνοϊκή πρόγνωση, χρησιμοποιούνται από 2 έως 4 σειρές χημειοθεραπείας σε συνδυασμό με την ακτινοβόληση μόνο των λεμφαδένων που έχουν προσβληθεί. Στην ομάδα με μια ενδιάμεση πρόβλεψη, χρησιμοποιούνται 4-6 κύκλοι πολυεθεραπείας και ακτινοβολίας των πληγείσων περιοχών των λεμφαδένων. Σε ασθενείς με κακή πρόγνωση της νόσου διεξάγονται 8 σειρές πολυχημειοθεραπείας και ακτινοβόληση ζωνών με μεγάλη σειρά προσβεβλημένων λεμφαδένων.

Πρόβλεψη

Η μεγαλύτερη αξία στην πρόγνωση της λεμφογρονουλόλωσης είναι το στάδιο της νόσου. Σε ασθενείς με στάδιο 4 της ασθένειας, παρατηρείται 75% πενταετής επιβίωση, σε ασθενείς με στάδιο 1-2, 95%. Προγνωστικά, τα σημάδια δηλητηρίασης είναι φτωχά. Τα πρώιμα σημάδια μιας ανεπιθύμητης πορείας της νόσου είναι "βιολογικοί" δείκτες δραστηριότητας.

Οι δείκτες βιολογικής δραστηριότητας περιλαμβάνουν:

• άλφα-2-σφαιρίνη μεγαλύτερη από 10 g / l,
• απτοσφαιρίνη περισσότερο από 1,5 mg%,
• αύξηση της ολικής δοκιμασίας αίματος ESR σε 30 mm / h,
• αυξάνοντας τη συγκέντρωση του ινωδογόνου πάνω από 5 g / l,
• cerruloplasmin πάνω από 0,4 μονάδες εξαφάνισης.

Εάν τουλάχιστον 2 από αυτούς τους 5 δείκτες υπερβαίνουν τα καθορισμένα επίπεδα, τότε διαπιστώνεται η βιολογική δραστηριότητα της διαδικασίας.

Πρόληψη

Δυστυχώς, μέχρι σήμερα δεν έχει αναπτυχθεί αποτελεσματική πρόληψη αυτής της νόσου. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην πρόληψη των υποτροπών, κάτι που απαιτεί αυστηρή τήρηση του προγράμματος που έχει συνταγογραφηθεί για τη θεραπεία της νόσου Hodgkin και την εφαρμογή του απαραίτητου καθεστώτος και ρυθμού της καθημερινής ζωής.

Μεταξύ των πιο συνηθισμένων αιτιών επανεμφάνισης της νόσου είναι η ηλιοφάνεια, η εγκυμοσύνη. Μετά την πάθηση αυτής της νόσου, η πιθανότητα εγκυμοσύνης είναι αποδεκτή μετά από δύο χρόνια από τη στιγμή της ύφεσης.

Λεμφογρονουλωμάτωση - ταξινόμηση, στάδια και συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση

Η ασθένεια Hodgkin ή η νόσος Hodgkin είναι η διαδικασία σχηματισμού κακοηθών όγκων, η οποία συμβαίνει με το σχηματισμό κοκκιωμάτων (εστιακές αναπτύξεις λεμφοειδούς ιστού). Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο μέσος όρος συχνότητας εμφάνισης είναι 2-3 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα. Κατά κανόνα, η ασθένεια αυτή εμφανίζεται σε νέους ηλικίας 20 έως 30 ετών ή σε ηλικιωμένους άνω των 60 ετών. Μεταξύ των γυναικών, η νόσος του Hodgkin εμφανίζεται 1,5-2 φορές λιγότερο συχνά.

Τι είναι η νόσος του Hodgkin

Μικρή αύξηση του λεμφικού ιστού ονομάζεται λεμφογρονουλωμάτωση ή λέμφωμα Hodgkin. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της νόσου είναι ο σχηματισμός κοκκιωμάτων με γιγαντιαία κύτταρα Berezovsky-Shtenberg, μια μεγεθυσμένη σπλήνα και μερικές ομάδες λεμφαδένων (υπερκλειδιούχο, μεσοθωρακικό, κάτω γνάθο). Συχνά, η κλινική εικόνα περιλαμβάνει γρήγορη απώλεια βάρους, συνεχή αδυναμία, υπνηλία.

Στο λέμφωμα Hodgkin, η ανάπτυξη ενός όγκου εμφανίζεται απροσδόκητα, δηλ. από μία αλλοίωση, αλλά με μεταγενέστερη μετάσταση, εμφανίζονται χαρακτηριστικές μεταβολές στους πνεύμονες, τα νεφρά, τον μυελό των οστών, τα όργανα της γαστρεντερικής οδού και το ουρογεννητικό σύστημα. Οι λόγοι για το σχηματισμό κακοήθων κοκκιωμάτων δεν είναι σαφείς. Στην κλινική πρακτική, θεωρούνται διάφορες θεωρίες της εμφάνισης της νόσου Hodgkin: ιογενείς, γενετικές και ανοσολογικές.

Η ιογενής αιτιολογία επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα κλινικών μελετών στις οποίες υπάρχει κάποια σχέση μεταξύ της αναβολής της μονοπυρήνωσης και της παρουσίας αντισωμάτων στον ιό Epstein-Barr στο αίμα με την εμφάνιση λεμφώματος Hodgkin. Η επίδραση των ρετροϊών, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπινου ιού ανοσοανεπάρκειας. Η κληρονομική αιτιολογία ενδείκνυται από τη συχνή εμφάνιση της νόσου Hodgkin σε συγγενείς αίματος. Η εμφάνιση της ανοσολογικής θεωρίας οφείλεται στην πιθανότητα της μεταφραστικής μεταφοράς των λεμφοκυττάρων της μητέρας στο έμβρυο με το σχηματισμό μιας ανοσοαπόκρισης.

Ταξινόμηση της ασθένειας Hodgkin

Υπάρχει τοπική μορφή της νόσου (επηρεάζεται μόνο μία ομάδα λεμφογαγγλίων) και γενικεύεται - με την εμφάνιση κακοήθων κυττάρων σε άλλα όργανα (ήπαρ, στομάχι, πνεύμονες, δέρμα). Επί τοπογραφικών λόγων διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές της νόσου:

• περιφερειακή;
• mediastinal;
• πνευμονική?
• κοιλιακή
• δερματικό?
• οστό;
• γαστρεντερικό
• νευρικό.

Οι πιο κοινές μορφές εντοπισμού είναι η λεμφογρονουλωμάτωση των πνευμόνων και του γαστρεντερικού σωλήνα. Ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, η νόσος Hodgkin διαιρείται σε οξεία και χρόνια. Ο πρώτος χαρακτηρίζεται από μια γρήγορη πορεία (αρκετούς μήνες από την αρχική φάση μέχρι το τερματικό), μια έντονη κλινική εικόνα. Η χρόνια παρατεταμένη διαδικασία, που διαρκεί αρκετά χρόνια, εκφράζεται από εναλλασσόμενους κύκλους παροξυσμών και ασυμπτωματικές περιόδους.

Σύμφωνα με τη δομή ενός κακοήθους όγκου και την ποσοτική αναλογία κυτταρικών στοιχείων σε αυτό, διακρίνονται τέσσερις ιστολογικές (ιστικές) μορφές παθολογίας:

1. Λεμφοκύτταρα. Ένας όγκος με μεγάλη ποσότητα λεμφοειδούς ιστού φαίνεται ότι είναι περιορισμένη ή εκτεταμένη ανεξέλεγκτη ανάπτυξη λεμφοκυττάρων. Αυτός ο τύπος θεωρείται ο πλέον ευνοϊκός, αναπτύσσεται χωρίς νεκρωτική διαδικασία ή σκληρύνσεως του όγκου (αντικατάσταση του λειτουργικού συνδετικού ιστού).
2. Οζώδης σκληρυντική. Αυτή η μορφή παθολογίας είναι η πιο κοινή, κυμαινόμενη από 30 έως 60% όλων των περιπτώσεων της νόσου Hodgkin. Χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού υπό μορφή οζιδίων. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της πορείας της νόσου είναι μια αργή, σταδιακή εξέλιξη.
3. Μικτή κυψέλη. 20-40% όλων των περιπτώσεων της νόσου του Hodgkin, που εκδηλώνεται με πολλαπλές ινώδη (συνδετικό) κέντρα και χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά δυσμενής πορεία λόγω πολυμορφικές πολλαπλασιασμού (πολλαπλασιασμό) των κυττάρων του αίματος, η ροπή προς nekrotizirovaniyu.
4. Λεμφοειδής εξάντληση. Ένας σπάνιος τύπος νόσου Hodgkin, εμφανίζεται στο 5% όλων των περιπτώσεων. Χαρακτηρίζεται από μια απότομη μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων ή την πλήρη εξαφάνισή τους. Η μείωση της λεμφοειδούς έχει δύο μορφές: τη διάχυτη σκλήρυνση και τον δικτυωτό τύπο. Στην πρώτη περίπτωση, στις παθολογικές ινώδεις εστίες υπάρχουν συστάδες κυττάρων Berezovsky-Sternberg ή Hodgkin, και στη δεύτερη, αυτά είναι παθολογικά γιγαντιαία πολλαπλά ή μονοπυρηνικά τροποποιημένα κύτταρα του λεμφοειδούς ιστού.

Στάδια

Ανάλογα με τον βαθμό διάδοσης της διαδικασίας του όγκου στην κλινική ταξινόμηση της νόσου Hodgkin, υπάρχουν τέσσερα στάδια:

1. Τοπικό (I). Μία ομάδα λεμφαδένων (I) ή ενός οργάνου (IE) επηρεάζεται.
2. Περιφερειακή (II). Δύο ή περισσότερες ομάδες λεμφαδένων που βρίσκονται στην ίδια πλευρά του διαφράγματος (II) ή σε ένα όργανο που δεν ανήκει στο λεμφικό σύστημα (ΙΙΕ) επηρεάζονται από τη διαδικασία του όγκου.
3. Γενικευμένη (III). Οι προσβεβλημένοι λεμφαδένες βρίσκονται και στις δύο πλευρές του διαφράγματος. Επιπλέον, μπορεί να επηρεαστεί το εξωπυρηνικό όργανο (ΙΙΙΕ) ή η σπλήνα (ΙΙΙδ).
4. Διάδοση (IV). Η παθολογική διαδικασία επηρεάζει δύο ή περισσότερα επιπλέον λεμφικά όργανα με ταυτόχρονη βλάβη στους λεμφαδένες.

Λεμφογροουλωμάτωση

Η λεμφογροουλωματώση (ασθένεια Hodgkin) είναι πιο συχνή στους νέους - από δεκαπέντε έως τριάντα χρόνια.

Ογκολόγοι και αιματολόγοι σχετικά πρόσφατα έμαθαν πώς να θεραπεύσουν αυτή την ασθένεια.

Τι να ψάξετε για να ανιχνεύσετε λεμφογρονουλότωση και να μην ξεκινήσετε την ασθένεια;

- Ο φόβος θα πρέπει να προκαλεί ένα μεγενθυμένο λεμφαδένα, ένα κομμάτι στη μασχάλη, στον αυχένα ή στη βουβωνική χώρα. απώλεια βάρους και συχνές περιπτώσεις αύξησης της θερμοκρασίας έως 38 ° και περισσότερο. πλούσια εφίδρωση τη νύχτα. κνησμός; γενική αδυναμία.

Ο λεμφαδένας μπορεί προσωρινά να μειωθεί, μετά να αυξηθεί ξανά, να μην αλλάξει σε μέγεθος για λίγο, και ξαφνικά να ανέβει ξανά. Δεν βλάπτει. Και αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ένα άτομο δεν βιάζεται να δει έναν γιατρό. Υπάρχει ελπίδα ότι όλα θα περάσουν, ο κόμβος θα επιλυθεί. Κάποιος παίρνει αντιβιοτικά, κάποιος βάζει ζεστασιά, κάνει μια συμπίεση κρασιού. Αλλά οι κόμβοι δεν διαλύονται, η θερμοκρασία διαρκεί, το δέρμα κνηστίζεται, η αδυναμία δεν περνά. Μια τέτοια κατάσταση είναι ανεκτή από πολλούς για αρκετούς μήνες, ή ακόμα και ένα χρόνο. Όταν τα συμπτώματα που περιγράφονται οδηγούν ένα άτομο σε γιατρό, συχνά αποδεικνύεται ότι έχει νόσο του Hodgkin.

Τι είναι αυτή η ασθένεια;

- Αυτός είναι ένας όγκος λεμφικού ιστού - λεμφαδένες, σπλήνα. Εάν ο όγκος έχει αναπτυχθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, για αρκετά χρόνια, οι περιβάλλοντες ιστοί εμπλέκονται επίσης στη διαδικασία. Ο αγγλικός γιατρός Thomas Hodgkin περιέγραψε την ασθένεια, οπότε φέρει το όνομά του: η νόσος του Hodgkin.

Ποιες είναι οι αιτίες αυτής της ασθένειας;

"Κανείς στον κόσμο δεν το γνωρίζει ακόμα". Είναι σημαντικό οι γιατροί να έχουν μάθει πώς να διαγιγνώσκουν με ακρίβεια και να αντιμετωπίζουν επιτυχώς τη λεμφογρονουλόλωση.

Αυτή η ασθένεια μεταδίδεται σε άλλους;

- Η νόσος του Hodgkin δεν πηγαίνει από το ένα άτομο στο άλλο. Δεν είναι κληρονομική. Οι ανακτημένοι ασθενείς γεννούν υγιή παιδιά. Επιπλέον, ακόμη και μεταξύ ασθενών μητέρων, τα παιδιά γεννιούνται υγιή. Η νόσος του Hodgkin δεν μεταδίδεται μέσω επαφής, ακόμη και της πλησιέστερης, αφού δεν είναι μολυσματική.

Πόσο διαρκεί η θεραπεία;

- Περίπου ένα χρόνο. Χορηγείται έξι μήνες για τη χημειοθεραπεία, μετά από ένα διάλειμμα ενός μήνα ο ασθενής υποβάλλεται σε ακτινοθεραπεία για τέσσερις μήνες. Μετά από αυτό, το άτομο είναι υγιές, και δεν χρειάζεται καμία θεραπεία συντήρησης.

Οι μέθοδοι θεραπείας - χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία - φοβίζουν ορισμένους ασθενείς. Φυσικά, αυτή η θεραπεία είναι επιβλαβής, αλλά το σώμα είναι σε θέση να το ξεπεράσει και να το αντισταθμίσει. Δυστυχώς, δεν είναι ακόμη δυνατό να ξεπεραστεί και να αντισταθμιστεί η ίδια η ασθένεια χωρίς τη χρήση αυτών των μεθόδων, έτσι αντιμετωπίζεται η λεμφογρονουλωμάτωση σε όλο τον κόσμο και 8 στους 10 στους 10 επιστρέφουν στην ενεργό ζωή. Και δύο άτομα στους δέκα είναι πιθανό να υποστούν άλλη ασθένεια, η οποία δεν μπορεί να διακριθεί από τη νόσος του Hodgkin σε αρχικό στάδιο.

Πώς περνά η θεραπεία;

- Από την αρχή μέχρι το τέλος της θεραπείας θα έχετε το δικό σας γιατρό. Ο ασθενής θα πρέπει να κάνει πολλές μελέτες, μερικές από τις οποίες είναι πολύ δυσάρεστες, ειδικά μια βιοψία. Αρκετές φορές θα του δοθεί αίμα - για ορμόνες, βιοχημεία, μεταβολισμός σιδήρου, αντισώματα.

Τα κορίτσια και οι νέες γυναίκες, υπό την καθοδήγηση ενός ενδοκρινολόγου, θα πρέπει να λαμβάνουν ειδικά φάρμακα για να σταματήσουν τις περιόδους τους - δεν θα πρέπει να είναι διαθέσιμα καθ 'όλη τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, δηλαδή μισό χρόνο. Θα χρειαστεί άλλη μια χρονιά για το σώμα να ξεκουραστεί μετά από μια δύσκολη θεραπεία και μόνο μετά από αυτό η γυναίκα μπορεί να μείνει έγκυος - θα έχει ένα εντελώς φυσιολογικό μωρό. Οι γυναίκες που τηρούν αυτή τη σειρά δεν χάνουν την ικανότητά τους να φέρουν παιδιά.

Και αν μια έγκυος γυναίκα ήρθε να αντιμετωπιστεί, τότε τι;

- Αυτό είναι πραγματικά ένα δύσκολο πρόβλημα, αλλά είναι επίσης επιλύσιμο. Εάν η εγκυμοσύνη είναι περισσότερο από 12 εβδομάδες, δεν διακόπτεται. Αντιμετωπίζουμε αυτή τη γυναίκα με μια ειδική τεχνική και γεννιέται ένα φυσιολογικό παιδί.

Μπορείς πραγματικά να χάσεις τα μαλλιά λόγω αυτής της θεραπείας;

- Ναι, η τρίχα θα γίνει λεπτή. Θα πρέπει να πάρετε μια κούρεμα και να φορέσετε ένα καπέλο, μαντήλι ή περούκα για κάποιο χρονικό διάστημα. Αλλά λίγους μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, τα μαλλιά θα αρχίσουν να αυξάνονται. Και τότε δεν θα έχετε παράπονα για τα μαλλιά σας.

Είναι δυνατόν να εργαστείτε και να παίξετε αθλήματα κατά τη διάρκεια της θεραπείας;

- Οι περισσότεροι από τους ασθενείς μας συνεχίζουν να εργάζονται και να σπουδάζουν. Αλλά είναι αδύνατο να συνδυαστεί η χημειοθεραπεία με το εντατικό αθλητισμό. Η φόρτιση, το τζόκινγκ το πρωί, η κολύμβηση είναι χρήσιμες και η αθλητική εκπαίδευση κατά τη στιγμή της θεραπείας θα πρέπει να σταματήσει.

Χρειάζεται να αλλάξω τίποτα στη διατροφή;

- Όχι. Μόνο αλάτι θα πρέπει να περιοριστεί όταν περιλαμβάνεται η πρεδνιζόνη στην πορεία της θεραπείας. Με την ευκαιρία, όταν ένας ασθενής παίρνει αυτό το φάρμακο, θα έχει μια συντριπτική επιθυμία να φάει. Μια τυπική εικόνα: εισάγετε το δωμάτιο στις τρεις το πρωί και ο ασθενής κάθεται και τρώει κοτόπουλο ή κέικ. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, για να μην πάρετε λίπος, είναι προτιμότερο να στραφείτε σε λαχανικά και φρούτα, εξαιρουμένου του αλεύρου και των γλυκών τροφίμων.

Είναι δυνατό να κάνετε ηλιοθεραπεία με αυτήν την ασθένεια;

- Το έντονο φως του ήλιου με τη νόσο Hodgkin αντενδείκνυται. Μπορείτε να καθίσετε στην παραλία, αλλά κάτω από μια τέντα, και μετά την κολύμβηση θα πρέπει αμέσως να πάτε στη σκιά. Εργασία στον κήπο απαραιτήτως σε ένα πουκάμισο και καπέλο.

Πόσο καιρό θα πρέπει να μείνει στο νοσοκομείο;

- Όλη η έρευνα και η θεραπεία διεξάγονται σε εξωτερικούς ασθενείς, κάθε ασθενής έρχεται για μια μηνιαία εξέταση.

Λεμφογροουλωμάτωση - τι είναι αυτό; Συμπτώματα, τύποι, θεραπείες και φάρμακα

Γρήγορη μετάβαση στη σελίδα

Η λεμφογροουλωματώδης, αν και είναι κακοήθης ασθένεια, δεν σημαίνει θανατική ποινή και αγωνία αγωνίας.

Το λεγόμενο Hodgkin λέμφωμα (ο Thomas Hodgkin περιγράφει για πρώτη φορά τα συμπτώματά του), η ογκοφατολογία του λεμφικού συστήματος θεραπεύεται με επιτυχία στις περισσότερες περιπτώσεις. Και τα νεότερα πρωτόκολλα θεραπείας, σχεδιασμένα ξεχωριστά, ελαχιστοποιούν τις αρνητικές συνέπειες.

Λεμφογροουλωμάτωση - τι είναι αυτό;

Η ασθένεια της λεμφογροουλωμάτωσης είναι μια κακοήθης βλάβη του λεμφικού συστήματος, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι μια σημαντική αύξηση στους περιφερειακούς λεμφαδένες (αυχενικό, μασχαλιαίο, κολπικό).

Αν δεν θεραπευθούν, τα καρκινικά κύτταρα εξαπλώνονται στο θώρακα ή στην κοιλιακή κοιλότητα με βλάβες σε διάφορα όργανα. Η ασθένεια Hodgkin επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση συγκεκριμένων κυττάρων Reed-Berezovsky-Sternberg σε μικροσκοπική εξέταση των ιστών των λεμφαδένων.

Είναι σημαντικό! Θα πρέπει να διακρίνεται από το λέμφωμα του Hodgkin από την ινσουλινική λεμφοκορυνομάτωση. Το τελευταίο είναι μια αφροδίσια ασθένεια που προκαλείται από χλαμύδια. Τα συμπτώματα της βουβωνικής λεμφογρονουλωματοποίησης προκαλούνται από πυώδη φλεγμονή των λεμφαδένων της ουρογεννητικής ζώνης.

Ο κίνδυνος νοσηρότητας από τη νόσο Hodgkin αυξάνεται σε άτομα που πάσχουν από:

• Η μολυσματική μονοπυρήνωση (η παρουσία του ιού Epstein-Barr στο σώμα εξηγεί τα σποροειδή ενδοοικογενειακά περιστατικά λεμφογρονουλωμάτωσης σε συγγενείς νεκρών).
• Συγγενής ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια.
• Αυτοάνοση παθολογία (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ερυθηματώδης λύκος, κλπ.).

Η λεμφογρονουλωμάτωση στα παιδιά εντοπίζεται συχνότερα στην εφηβεία, αλλά οι μέγιστες αιχμές εμφάνισης εμφανίζονται σε μεταγενέστερη ηλικία: περίπου 20 και μετά από 45 χρόνια.

Τα συμπτώματα της νόσου Hodgkin, τα πρώτα σημάδια

Τα συμπτώματα της φωτογραφίας λεμφογρανουλωμάτωσης

Το πρώτο σημάδι της εμφάνισης λεμφογρονουλωμάτωσης είναι η αύξηση των λεμφαδένων (στην ακτινογραφία θώρακα, οι πληγείσες λεμφαδένες καταλαμβάνουν 0,3 του πλάτους τους) με ένα χαρακτηριστικό σενάριο:

• Εντοπισμός - αυχενικό και υποκλειδί (70-75% των περιπτώσεων), μασχαλιαίοι και λεμφικοί σχηματισμοί στο μέσον (15-20%), κοιλιακή και κοιλιακή κοιλότητα (10%).
• Μεγέθη - από καρύδι έως αυγό κοτόπουλου.
• Αστερά και ελαστικά.

Η μεσοθωρακική λεμφογρονουλότωση οδηγεί στη συμπίεση των αναπνευστικών οργάνων (βρόγχοι, πνεύμονες), γεγονός που προκαλεί βήχα και δυσκολία στην αναπνοή, ειδικά όταν βρίσκεται ξαπλωμένη. Οι άρρωστοι λεμφαδένες του Hodgkin στην κοιλία συχνά προκαλούν συμπίεση των νωτιαίων νεύρων και των νευρολογικών συμπτωμάτων (ριτοκυπαρικός πόνος στην πλάτη), συμπτώματα της γαστρεντερικής οδού.

Είναι σημαντικό! Οι λεμφαδένες που επηρεάζονται από τη λεμφογρονουλόλωση δεν μειώνονται σε μέγεθος λόγω των αντιβιοτικών. Ωστόσο, η αυθόρμητη μείωση και η επαναλαμβανόμενη αύξηση συχνά καταγράφονται.

Η συνολική εικόνα της νόσου συμπληρώνεται από:

• συνεχής αδυναμία χωρίς εμφανή λόγο, έλλειψη όρεξης.
• κνησμός;
• ασκίτες.
• επώδυνα οστά.

Τα συμπτώματα της νόσου Hodgkin, που συχνά υποδηλώνουν κοινή ογκολογία και κακή πρόγνωση, περιλαμβάνουν:

• Περιοδική αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38 ° C.
• Βαρύς ιδρώτας κατά τη διάρκεια του ύπνου.
• Απώλεια βάρους άνω του 10% σε έξι μήνες (σε κανονική δίαιτα, χωρίς δίαιτα).

Ανάλογα με τη θέση των προσβεβλημένων λεμφαδένων και την επικράτηση της ογκολογικής διαδικασίας, το ήπαρ, ο σπλήνας (σπληνομεγαλία), οι πνεύμονες, τα νωτιαία νεύρα της θωρακικής και οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, λιγότερο συχνά τα νεφρά και ο μυελός των οστών μπορεί να υποστούν βλάβη.

Επιπλέον, λόγω της εξασθενημένης λειτουργικότητας των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με νόσο Hodgkin, συχνά διαγιγνώσκονται έρπητα ζωστήρα (λοιμώξεις του έρπητα του δέρματος), υποτροπιάζουσα καντιντίαση, μη μολυσματική μηνιγγίτιδα, πρωτοζωική πνευμονία και τοξοπλάσμωση.

Με τη σημαντική λευκοπενία και την αύξηση της ανοσοανεπάρκειας, συχνά διαγιγνώσκονται συχνές βακτηριακές λοιμώξεις.

Ιστολογικοί τύποι και στάδια της νόσου του Hodgkin

Στο πλαίσιο του σχηματισμού γιγαντιαίων ειδικών κυττάρων Berezovsky-Sternberg, σχηματίζεται μεγάλος αριθμός Τ-λεμφοκυττάρων μικρού μεγέθους. Ένα άλλο στοιχείο του ανοσοποιητικού συστήματος - τα λεμφοκύτταρα Β - μπορεί να αλλάξει προς την κατεύθυνση της ποσοτικής αύξησης και μείωσης.

Ο ιστολογικός τύπος λεμφώματος Hodgkin καθορίζει το βαθμό ογκογονικότητας και υποδηλώνει το στάδιο της νόσου:

1. Λυμφοιστιτιοκυτταρικός τύπος - ανιχνεύονται μικρά, ώριμα Τ-λεμφοκύτταρα και συγκεκριμένα κύτταρα. Συχνά διαγιγνώσκεται σε νεαρή ηλικία, έχει χαμηλή ογκογονικότητα και το πιο ευνοϊκό αποτέλεσμα.
2. Η οζώδης σκλήρυνση - σχεδόν το ήμισυ όλων των περιπτώσεων της νόσου Hodgkin, βρίσκεται σε νεαρές γυναίκες. Χαρακτηριστικό μικροσκοπικό χαρακτηριστικό είναι η παρουσία συγκεκριμένων κυττάρων και μεγάλου μεγέθους με έναν τροποποιημένο πυρήνα κυττάρων κενών. Ο λεμφοειδής ιστός εκσφενδονίζεται με ινώδεις κλώνοι. Η πρόβλεψη είναι καλή.
3. Μικτός κυτταρικός τύπος - στον λεμφογρονουλωτικό ιστό υπάρχουν κύτταρα RBSh, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, ινοβλάστες και κύτταρα πλάσματος. Αυτός ο τύπος αντιστοιχεί στο κλινικό στάδιο Ι-ΙΙΙ, το οποίο συχνά καταγράφεται σε παιδιά και ηλικιωμένους ασθενείς. Υψηλός κίνδυνος γενίκευσης του καρκίνου.
4. Η μείωση της λεμφοειδούς είναι η σπανιότερη ιστολογική παραλλαγή, αντιστοιχεί στην κλινική της φάσης IV. Στη βιοψία του λεμφαδένου βρίσκεται στρωματική διάταξη συγκεκριμένων κυττάρων και ινωδών εγκλεισμάτων.

Τα ιστολογικά χαρακτηριστικά των ογκολογικών βλαβών ανιχνεύονται με τη λήψη βιοψίας διευρυμένων λεμφαδένων.

Σύμφωνα με τον βαθμό επικράτησης της oncoprocess, η lyphogranulomatosis χωρίζεται σε 4 στάδια:

• Στάδιο 1 - η ήττα των λεμφαδένων μιας περιοχής.
• Το στάδιο 2 - ογκολογία έχει επηρεάσει δύο ή περισσότερες ομάδες λεμφαδένων, είτε στο θώρακα είτε στην κοιλιακή κοιλότητα με τη συμμετοχή ενός κοντινού οργάνου (II E).
• Στάδιο 3 - ογκογένεση των λεμφογαγγλίων στο θώρακα (III 1) και στην κοιλιακή (ΙΙΙ 2) κοιλότητα με πιθανή εμπλοκή της σπλήνας (ΙΙΙδ).
• Στάδιο 4 - διάχυτη βλάβη στο ήπαρ, τα έντερα, το μυελό των οστών και άλλα όργανα.

Η συντομογραφία "Α" υποδεικνύει μια ασυμπτωματική πορεία λεμφογρονουλωματοποίησης, ένα σημάδι "Β" υποδεικνύει την παρουσία δυσμενών σημείων (απώλεια βάρους, υπερβολική εφίδρωση, υπερθερμία).

Λεμφογρονουλωμάτωση στα παιδιά, ειδικά

Το λέμφωμα Hodgkin σε παιδιά ηλικίας κάτω των 3 ετών διαγιγνώσκεται σε εξαιρετικές περιπτώσεις. Στην ηλικία των 4-6 ετών, η νόσος απαντάται συχνότερα στα αγόρια, αλλά στην εφηβεία, το φύλο δεν είναι πλέον σημαντικό.

Τυπικά συμπτώματα της λεμφογροουλωματώσεως κατά την παιδική ηλικία: διευρυμένοι λεμφαδένες του τραχήλου της μήτρας, ελλείψει φλεγμονώδους διαδικασίας στον λαιμό.

Συχνά, ο ασθενής έχει μια θερμοκρασία υποφθαλμιού (έως 37,5 ° C) και αδυναμία που εμφανίζεται για 1-2 εβδομάδες, αλλά η συνολική κατάσταση του μωρού είναι αρκετά ικανοποιητική.

Η ασθένεια μπορεί να εξελιχθεί ταχέως (το στάδιο IV συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες) ή αργή πρόοδος για αρκετά χρόνια.

Θεραπεία της νόσου Hodgkin - φάρμακα και τεχνικές

Οι θεραπευτικές τακτικές για τη λεμφογρονουλωμάτωση βασίζονται στη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου, στους δείκτες της κατάστασης και των εξετάσεων αίματος (αναιμία, λεμφοκυτταροπενία, θρομβοκυτταροπενία).

Η ένδειξη ραδιοφωνικής ή χημειοθεραπείας είναι η ανίχνευση συγκεκριμένων κυττάρων στη βιοψία των λεμφαδένων και η παρουσία αντιγόνων CD15 στο αίμα (η εξαίρεση είναι ο λεμφοισιτιοκυτταρικός τύπος) και η CD30.

Το πλήρες φάσμα της θεραπείας για το λέμφωμα Hodgkin περιλαμβάνει:

1) Ακτινοθεραπεία - ακτινοβόληση χαμηλών δόσεων των προσβεβλημένων λεμφαδένων στα στάδια I-III. Η επέκταση της ζώνης των ιοντικών επιδράσεων δεν είναι πρακτική λόγω της έλλειψης αποτελέσματος ενίσχυσης.

Ο υπολογισμός της βέλτιστης δόσης ακτινοβολητικής ισχύος καθορίζει επίσης τον ελάχιστο κίνδυνο ανεπιθύμητων συνεπειών (λευχαιμία, βλάβη τοξικών οργάνων κ.λπ.).

2) Χημειοθεραπεία - μακροχρόνια (τουλάχιστον έξι μήνες) η εισαγωγή μικρών δόσεων κυτταροστατικών. Η αύξηση της δόσης συνιστάται όταν δεν υπάρχει θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Η κυτταροστατική θεραπεία συνδυάζεται με ακτινοθεραπεία χαμηλής δόσης και τη χορήγηση κορτικοστεροειδών (πρεδνιζολόνη) και δεν μπορεί να συνταγογραφηθεί στα στάδια I και IIA. Στο στάδιο IV, η χημειοθεραπεία αποτελεί μέθοδο θεραπείας με προτεραιότητα.

3) Συμπτωματική θεραπεία - έγχυση ερυθροκυττάρων, μάζα αιμοπεταλίων, θεραπεία ασθενειών που προκύπτουν στο πλαίσιο προοδευτικής ανοσοανεπάρκειας.

4) Η μεταμόσχευση μυελού των οστών - μια σύγχρονη μέθοδος θεραπείας της ογκολογίας με τη βοήθεια της εμφύτευσης βλαστικών κυττάρων αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες αποκατάστασης ακόμη και στα τελευταία στάδια της νόσου του Hodgkin. Το μόνο μειονέκτημα είναι ότι το κόστος είναι πολύ υψηλό.

5) Η βιοθεραπεία - μια πρωτοποριακή τεχνολογία που χρησιμοποιεί ειδικά μονοκλωνικά αντισώματα, καταστρέφει τα καρκινικά κύτταρα, όπως τα φάρμακα χημειοθεραπείας, αλλά δεν βλάπτει τους υγιείς ιστούς του σώματος.

Πρόβλεψη

Συνήθως, μια κατάλληλα προετοιμασμένη πορεία θεραπείας ακτινοβολίας, συμπληρωμένη με κυτταροστατική θεραπεία αν είναι απαραίτητο, δίνει μια σταθερή ύφεση. Η ευνοϊκή πρόγνωση για τη λεμφογρονουλόλωση επιβεβαιώνεται στο 95% των περιπτώσεων στο στάδιο Ι-ΙΙ, στο 70% στο στάδιο III-IV.

Για ασθενείς που έχουν τις παρακάτω ανωμαλίες στη δοκιμή αίματος απαιτείται πιο σοβαρή θεραπεία:

• λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 15x109 / l;
• λεμφοκυτταροπενία μικρότερη από 600;
• κρίσιμη μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και λευκωματίνης.

Σε σπάνιες περιπτώσεις (συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς), η νόσος εξελίσσεται, παρά τη θεραπεία, ή το λέμφωμα εμφανίζεται στο επόμενο 1 έτος.

Τέτοιες καταστάσεις υποδεικνύουν μια εξαιρετικά επιθετική πορεία ογκοφατολογίας και ελαχιστοποιούν τις πιθανότητες ανάκαμψης.

Λεμφογροουλωμάτωση

Η λεμφογρονουλότωση είναι μια κακοήθη υπερπλασία του λεμφοειδούς ιστού, χαρακτηριστικό του οποίου είναι ο σχηματισμός κοκκιωμάτων με κύτταρα Berezovsky-Sternberg. Μία αύξηση σε διάφορες ομάδες λεμφογαγγλίων (συνήθως κάτω γνάθου, υπερκλείστου, μέσης εντέρου), διόγκωση της σπλήνας, υποεμφυτευτικότητα, γενική αδυναμία και απώλεια βάρους είναι ειδικές για τη λεμφογρονουλόλωση. Για την επαλήθευση της διάγνωσης διεξάγεται βιοψία των λεμφαδένων, διαγνωστικές λειτουργίες (θωρακοσκόπηση, λαπαροσκόπηση), ακτινογραφία θώρακα, υπερηχογράφημα, CT, βιοψία μυελού των οστών. Για θεραπευτικούς σκοπούς πραγματοποιείται χημειοθεραπεία, ακτινοβόληση των προσβεβλημένων λεμφαδένων, σπληνεκτομή.

Λεμφογροουλωμάτωση

Η λεμφογρονουλωμάτωση (LGM) είναι μια λεμφοπολλαπλασιαστική ασθένεια που εμφανίζεται με το σχηματισμό ειδικών κοκκιωμάτων πολυμορφικών κυττάρων στα προσβεβλημένα όργανα (λεμφαδένες, σπλήνα κλπ.). Εκ μέρους του συγγραφέα, ο οποίος περιγράφει για πρώτη φορά τα σημάδια της νόσου και προσφέρθηκε να τον απομονώσει σε μια ανεξάρτητη μορφή, η ασθένεια Hodgkin ονομάζεται επίσης νόσος Hodgkin, ή λέμφωμα Hodgkin. Η μέση συχνότητα εμφάνισης της νόσου Hodgkin είναι 2,2 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες πληθυσμούς. Στην περίπτωση αυτή κυριαρχούν νέοι ηλικίας 20-30 ετών. Η δεύτερη αιχμή της επίπτωσης είναι άνω των 60 ετών. Σε άνδρες, η νόσος Hodgkin αναπτύσσεται 1,5-2 φορές συχνότερα από τις γυναίκες. Στη δομή της αιμοβλάστωσης, η λεμφογρονουλωμάτωση χορηγείται τρεις φορές τη συχνότητα εμφάνισης μετά από λευχαιμία.

Αιτίες της νόσου του Hodgkin

Η αιτιολογία της νόσου του Hodgkin δεν έχει διευκρινιστεί ακόμη. Σήμερα, μεταξύ των κύριων θεωρούνται οι ιογενείς, κληρονομικές και ανοσολογικές θεωρίες της γένεσης της νόσου Hodgkin, αλλά καμία από αυτές δεν μπορεί να θεωρηθεί εξαντλητική και γενικά αποδεκτή. Η υπέρβαση της πιθανής ιικής προέλευσης της νόσου Hodgkin αποδεικνύεται από τη συχνή συσχέτισή της με τη μεταφερόμενη μολυσματική μονοπυρήνωση και την παρουσία αντισωμάτων στον ιό Epstein-Barr. Τουλάχιστον το 20% των εξετασθέντων κυττάρων Berezovsky-Sternberg περιέχουν το γενετικό υλικό του ιού Epstein-Barr, το οποίο έχει ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες. Επίσης, δεν αποκλείεται η αιτιολογική επίδραση ρετροϊών, συμπεριλαμβανομένου του HIV.

Ο ρόλος των κληρονομικών παραγόντων αποδεικνύεται από την εμφάνιση της οικογενειακής μορφής της ασθένειας Hodgkin και την αναγνώριση ορισμένων γενετικών δεικτών αυτής της παθολογίας. Σύμφωνα με την ανοσολογική θεωρία, υπάρχει μια πιθανότητα μεταφυσικής μεταφοράς των μητρικών λεμφοκυττάρων στο έμβρυο με την επακόλουθη ανάπτυξη ανοσοπαθολογικής αντίδρασης. Δεν αποκλείεται η αιτιολογική σημασία των μεταλλαξιογόνων παραγόντων - τοξικών ουσιών, ιοντίζουσας ακτινοβολίας, φαρμάκων και άλλων για την πρόκληση λεμφογρονουλωμάτωσης.

Θεωρείται ότι η ανάπτυξη της νόσου του Hodgkin καθίσταται δυνατή από την άποψη της ανοσοανεπάρκειας των Τ-κυττάρων, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση όλων των τμημάτων της κυτταρικής ανοσίας, την παραβίαση της αναλογίας Τ-βοηθητικών κυττάρων και Τ-καταστολέων. Το κύριο μορφολογικό χαρακτηριστικό κακοήθη πολλαπλασιασμό με χλαμύδια (σε αντίθεση με λέμφωμα μη Hodgkin και λεμφοειδή λευχαιμία) είναι παρούσα στο λεμφικό ιστό του γίγαντα πολυπύρηνων, γνωστό ως κύτταρο-Μπερεζόφσκι Reed-Sternberg και προκαταρκτικά στάδια τους - Hodgkin μονοπύρηνα κύτταρα. Επιπλέον, το υπόστρωμα όγκου περιέχει πολυκλωνικά Τ-λεμφοκύτταρα, ιστικά ιστικά κύτταρα, κύτταρα πλάσματος και ηωσινόφιλα. Στην λεμφογρονουλότωση, ο όγκος αναπτύσσεται απροσδόκητα - από μία μόνο εστίαση, συνήθως στους τραχηλικούς, υπερκάλυκτους, μεσοπνευμόνιους λεμφαδένες. Ωστόσο, η πιθανότητα μεταγενέστερης μετάστασης προκαλεί την εμφάνιση χαρακτηριστικών μεταβολών στους πνεύμονες, στο γαστρεντερικό σωλήνα, στα νεφρά, στο μυελό των οστών.

Ταξινόμηση της ασθένειας Hodgkin

Στην αιματολογία υπάρχει μια απομονωμένη (τοπική) μορφή νόσου Hodgkin, στην οποία επηρεάζεται μια ομάδα λεμφαδένων και μια γενικευμένη μορφή - με κακοήθη πολλαπλασιασμό στον σπλήνα, στο ήπαρ, στο στομάχι, στους πνεύμονες, στο δέρμα. Με τον εντοπισμό, διακρίνονται οι περιφερικές, μεσοπνευμόνιες, πνευμονικές, κοιλιακές, γαστρεντερικές, δερματικές, οστικές και νευρικές μορφές ασθένειας Hodgkin.

Ανάλογα με την ταχύτητα της παθολογικής διεργασίας Hodgkin μπορεί να έχουν οξεία για (αρκετούς μήνες από την αρχική έως τελικό στάδιο) και χρόνιες (παρατεταμένη, πολυετή εναλλασσόμενους κύκλους εξάρσεις και υφέσεις).

Με βάση τη μορφολογική μελέτη του όγκου και την ποσοτική αναλογία διαφόρων κυτταρικών στοιχείων, διακρίνονται 4 ιστολογικές μορφές λεμφογρονουλωματοποίησης:

• λεμφοισμοκυτταρική ή λεμφοειδική υπεροχή
• οζώδη σκλήρυνση κατά πλάκας ή οζώδη σκλήρυνση
• μικτό κύτταρο
• λεμφοειδής εξάντληση

Η βάση για την κλινική ταξινόμηση της νόσου Hodgkin είναι ένα κριτήριο για την επικράτηση της διαδικασίας του όγκου. σύμφωνα με τον ίδιο, η ανάπτυξη της νόσου Hodgkin περνάει από 4 στάδια:

Στάδιο Ι (τοπικό) - μία ομάδα λεμφαδένων (I) ή ένα επιπλέον λεμφικό όργανο (IE) επηρεάζεται.

Στάδιο ΙΙ (περιφερειακό) - επηρεάζονται δύο ή περισσότερες ομάδες λεμφαδένων που βρίσκονται στη μία πλευρά του διαφράγματος (II) ή ένα επιπλέον λεμφικό όργανο και οι περιφερειακοί λεμφαδένες (IIE).

Στάδιο III (Γενικευμένο) - οι προσβεβλημένοι λεμφαδένες βρίσκονται και στις δύο πλευρές του διαφράγματος (III). Επιπλέον, μπορεί να επηρεαστεί ένα εξω-λεμφικό όργανο (ΙΙΙΕ), η σπλήνα (ΙΙΙδ) ή μαζί (ΙΙΙΕ + ΙΙΙδ).

Στάδιο IV (διάδοση) - η βλάβη επηρεάζει ταυτόχρονα ένα ή περισσότερα εξωλυσματικά όργανα (πνεύμονες, υπεζωκότα, μυελό των οστών, ήπαρ, νεφρά, γαστρεντερική οδός κλπ.) Με ή χωρίς λεμφαδένες.

Για να επισημανθεί η παρουσία ή η απουσία κοινών συμπτωμάτων της νόσου Hodgkin κατά τη διάρκεια των τελευταίων 6 μηνών (πυρετός, νυχτερινή εφίδρωση, απώλεια βάρους), τα γράμματα Α ή Β προστίθενται στο σχήμα που υποδεικνύει το στάδιο της νόσου, αντίστοιχα.

Συμπτώματα της νόσου του Hodgkin

Τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη νόσο του Hodgkin περιλαμβάνουν δηλητηρίαση, διογκωμένους λεμφαδένες και εμφάνιση εξωγενών εστιών. Συχνά η ασθένεια αρχίζει με μη ειδικά συμπτώματα - περιοδικό πυρετό με μέγιστη θερμοκρασία έως 39 ° C, νυχτερινές εφιδρώσεις, αδυναμία, απώλεια βάρους, κνησμό.

Συχνά, ο πρώτος «αγγελιοφόρος» της νόσου Hodgkin είναι η αύξηση του αριθμού των λεμφαδένων που είναι διαθέσιμα για ψηλάφηση, τα οποία οι ασθενείς βρίσκουν μόνοι τους. Συχνότερα είναι οι αυχενικοί, υπερκλειδιώδεις λεμφαδένες. λιγότερο συχνά - μασχαλιαία, μηριαία, βουβωνική. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι πυκνοί, ανώδυνοι, κινητοί, μη συγκολλημένοι ο ένας στον άλλο, με το δέρμα και τους περιβάλλοντες ιστούς. συνήθως τεντώνονται με τη μορφή αλυσίδας.

Σε 15-20% των ασθενών η λεμφογρονουλόλωση κάνει το ντεμπούτο της με αύξηση των μεσοθωρακικών λεμφαδένων. Όταν επηρεάζονται οι μεσοθωρακικοί λεμφαδένες, τα πρώτα κλινικά σημεία της νόσου του Hodgkin μπορεί να είναι δυσφαγία, ξηρός βήχας, δύσπνοια και σύνδρομο ERW. Εάν η διαδικασία του όγκου επηρεάζει τους οπισθοπεριτοναϊκούς και μεσεντερικούς λεμφαδένες, εμφανίζονται κοιλιακοί πόνοι, πρήξιμο των κάτω άκρων.

Μεταξύ των εξωχρονικών εντοπισμάτων στην λεμφογρονουλωμάτωση συχνότερα (σε 25% των περιπτώσεων) συμβαίνει βλάβη στον πνεύμονα. Η λεμφογρονουλωματοποίηση των πνευμόνων προχωρά ανάλογα με τον τύπο της πνευμονίας (μερικές φορές με το σχηματισμό κοιλοτήτων στον ιστό του πνεύμονα) και με την εμπλοκή του υπεζωκότα συνοδεύεται από την ανάπτυξη εξιδρωματικής πλευρίτιδας.

Όταν η οστική μορφή της νόσου του Hodgkin επηρεάζει συχνά τη σπονδυλική στήλη, τα νεύρα, το στέρνο, τα οστά της πυέλου. πολύ λιγότερο συχνά - τα οστά του κρανίου και των σωληνοειδών οστών. Σε αυτές τις περιπτώσεις σημειώνονται σπονδυλικές σφαίρες και οσαλγία, τα σπονδυλικά σώματα μπορούν να καταστραφούν. οι ραδιογραφικές αλλαγές συνήθως αναπτύσσονται μετά από μερικούς μήνες. Η διήθηση του όγκου του μυελού των οστών οδηγεί στην ανάπτυξη αναιμίας, λευχαιμίας και θρομβοκυτταροπενίας.

Η γαστρική λεμφογρονουλωμάτωση εμφανίζεται με εισβολή του μυϊκού στρώματος του εντέρου, έλκος του βλεννογόνου, εντερική αιμορραγία. Επιπλοκές με τη μορφή διάτρησης του εντερικού τοιχώματος και περιτονίτιδας είναι δυνατές. Σημάδια ηπατικής βλάβης στη νόσο Hodgkin είναι ηπατομεγαλία, αυξημένη δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης. Με βλάβη του νωτιαίου μυελού για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες, μπορεί να αναπτυχθεί εγκάρσια παράλυση. Στο τελικό στάδιο της νόσου Hodgkin, μια γενικευμένη αλλοίωση μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, τα μάτια, τις αμυγδαλές, τον θυρεοειδή αδένα, τους μαστικούς αδένες, την καρδιά, τους όρχεις, τις ωοθήκες, τη μήτρα και άλλα όργανα.

Διάγνωση της νόσου του Hodgkin

Η αύξηση των περιφερικών λεμφαδένων, του ήπατος και του σπλήνα, μαζί με τα κλινικά συμπτώματα (πυρετός πυρετός, εφίδρωση, απώλεια σωματικού βάρους) προκαλεί πάντα ογκολογικά προβλήματα. Στην περίπτωση της νόσου Hodgkin, οι τεχνικές οργανοφωστικής απεικόνισης διαδραματίζουν υποστηρικτικό ρόλο.

Η αξιόπιστη επαλήθευση, η σωστή στάση και η κατάλληλη επιλογή της μεθόδου θεραπείας της νόσου Hodgkin είναι δυνατές μόνο μετά τη μορφολογική διάγνωση. Για τη συλλογή του διαγνωστικού υλικού παρουσιάζεται βιοψία περιφερειακών λεμφαδένων, διαγνωστική θωρακοσκόπηση, λαπαροσκόπηση, λαπαροτομή με σπληνεκτομή. Το κριτήριο για την επιβεβαίωση της νόσου Hodgkin είναι η ανίχνευση των γιγαντιαίων κυττάρων Berezovsky-Sternberg στο δοκιμαστικό δείγμα. Η ταυτοποίηση των κυττάρων Hodgkin προτείνει μόνο μια κατάλληλη διάγνωση, αλλά δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για τον καθορισμό ειδικής θεραπείας.

Στο σύστημα εργαστηριακής διάγνωσης της νόσου Hodgkin, εξετάζονται απαραίτητα πλήρεις αιματολογικές μετρήσεις, οι βιοχημικές παράμετροι αίματος που αξιολογούν την ηπατική λειτουργία (αλκαλικό φωσφορικό άλας, τρανσαμινάση). Εάν υποψιάζεται ότι υπάρχει μυελός των οστών, πραγματοποιείται στερνική παρακέντηση ή trepanobiopsy. Σε διάφορες κλινικές μορφές, καθώς και για τον προσδιορισμό της απαιτούμενης στάδιο Hodgkin ακτινογραφία του θώρακα και της κοιλίας, CT, υπερηχογράφημα της κοιλιάς και οπισθοπεριτοναϊκή λίπος, CT μεσοθωράκιο, λεμφοσπινθηρογράφημα, σκελετικό σπινθηρογραφία, κ.λπ.

Το διαγνωστικό σχέδιο απόκλιση απαιτεί διαφοροποίηση Hodgkin λεμφαδενίτιδα και διάφορες αιτιολογίες (φυματίωση, τοξοπλάσμωση, ακτινομυκητίαση, βρουκέλλωση, λοιμώδης μονοπυρήνωση, πονόλαιμο, γρίπη, ερυθράς, σήψη, AIDS). Επιπλέον, εξαιρούνται τα σαρκοείδωση, τα λεμφώματα μη Hodgkin, οι μεταστάσεις καρκίνου.

Θεραπεία της νόσου Hodgkin

Οι σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της νόσου Hodgkin βασίζονται στη δυνατότητα πλήρους θεραπείας για αυτή την ασθένεια. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία πρέπει να είναι σταδιακή, πολύπλοκη και λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο της νόσου. Στη νόσο Hodgkin, χρησιμοποιούνται συστήματα ακτινοθεραπείας, κυκλική πολυχημειοθεραπεία, συνδυασμός ακτινοθεραπείας και χημειοθεραπείας.

Ως ανεξάρτητη μέθοδος, η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται στη φάση Ι-ΙΙΑ (βλάβες των απλών λεμφαδένων ή ενός μόνο οργάνου). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ακτινοβόληση μπορεί να προηγείται από την απομάκρυνση των λεμφαδένων και της σπληνεκτομής. Σε Hodgkin μεταφέρονται υφολική ή ολική ακτινοβόληση λεμφαδένα (τραχηλική, μασχαλιαία, υποκλείδια και επιδομή, ενδοθωρακική, μεσεντερικών, οπισθοπεριτοναϊκή, βουβωνικό) συναρπαστικές τις ομάδες που επηρεάζονται, καθώς και μη τροποποιημένο λεμφαδένες (η τελευταία - ως προληπτικό μέτρο).

Ασθενείς με στάδιο ΙΙΒ και ΙΙΙΑ έχει εκχωρηθεί σε συνδυασμένο χημειοραδιοθεραπεία, πρώτη εισαγωγική χημειοθεραπεία με ακτινοβολία μόνο διόγκωση των λεμφαδένων (στο στοιχειώδες πρόγραμμα), τότε - η έκθεση των υπολοίπων των λεμφαδένων (στο μέγιστο πρόγραμμα) και την υποστήριξη χημειοθεραπεία για τα επόμενα 2-3 χρόνια.

Σε διαδοχικά στάδια ΙΙΙΒ και IV της νόσου Hodgkin, κυκλική πολυχημειοθεραπεία χρησιμοποιείται για την επαγωγή της ύφεσης και στο στάδιο της διατήρησης κύκλων ύφεσης - θεραπείας φαρμάκων ή ριζικής ακτινοβολίας. Η πολυχημειοθεραπεία για τη λεμφογρονουλωμάτωση εκτελείται σύμφωνα με σχέδια ειδικά αναπτυγμένα στην ογκολογία (MORR, SORR, SURR, CVPP, DORR, κλπ.).

Τα αποτελέσματα της θεραπείας μπορούν να είναι:

• πλήρης ύφεση (εξαφάνιση και απουσία υποκειμενικών και αντικειμενικών ενδείξεων της νόσου Hodgkin για 1 μήνα)
• μερική ύφεση (μείωση υποκειμενικών σημείων και μείωση του μεγέθους των λεμφαδένων ή των εξωγενών εστιών κατά περισσότερο από 50% εντός ενός μηνός)
• κλινική βελτίωση (μείωση υποκειμενικών σημείων και μείωση του μεγέθους των λεμφαδένων ή των εξωγενών εστιών κατά λιγότερο από 50% εντός ενός μηνός)
• έλλειψη δυναμικής (διατήρηση ή πρόοδος σημείων της νόσου Hodgkin).

Πρόγνωση για τη λεμφογρονουλόλωση

Για τη λεμφογρονουλωμάτωση σταδίου Ι και ΙΙ, η 5-χρόνια επιβίωση μετά από θεραπεία χωρίς υποτροπή είναι 90%. στο στάδιο ΙΙΙΑ - 80%, στο στάδιο ΙΙΙΒ - 60%, και στο στάδιο IV - λιγότερο από 45%. Οι δυσμενείς προγνωστικές ενδείξεις είναι η οξεία ανάπτυξη της νόσου του Hodgkin. ογκώδη συγκροτήματα λεμφαδένων με διάμετρο μεγαλύτερη από 5 cm. επέκταση της σκιάς του μεσοθωρακίου κατά περισσότερο από 30% του όγκου του θώρακα · ταυτόχρονη βλάβη 3 ή περισσοτέρων ομάδων λεμφαδένων, σπλήνα. ιστολογική παραλλαγή της λεμφοειδούς εξάντλησης, κλπ.

Η υποτροπή της νόσου Hodgkin μπορεί να συμβεί κατά παράβαση του καθεστώτος της θεραπείας συντήρησης, που προκαλείται από σωματική άσκηση, εγκυμοσύνη. Οι ασθενείς με νόσο Hodgkin θα πρέπει να παρακολουθούνται από έναν αιματολόγο ή ογκολόγο. Τα προκλινικά στάδια της νόσου Hodgkin σε ορισμένες περιπτώσεις μπορούν να ανιχνευθούν κατά τη διάρκεια της προφυλακτικής φθορογραφίας.

Λεμφογρονουλωμάτωση (ασθένεια Hodgkin) - αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση.

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες υποβάθρου. Η επαρκής διάγνωση και η θεραπεία της νόσου είναι δυνατές υπό την επίβλεψη ενός συνειδητού ιατρού. Οποιοδήποτε φάρμακο έχει αντενδείξεις. Απαιτείται διαβούλευση

Η λεμφογροουλωματώση (λέμφωμα Hodgkin) είναι μια νεοπλασματική ασθένεια του συστήματος αίματος, στο οποίο σχηματίζονται νεοπλασματικά κύτταρα από ώριμα κύτταρα λεμφοειδούς ιστού (πιθανώς από Β-λεμφοκύτταρα). Η εμφάνιση της νόσου χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη βλάβη μιας ομάδας λεμφαδένων με σταδιακή εξάπλωση της διαδικασίας του όγκου σε άλλα όργανα (σπλήνα, ήπαρ κλπ.). Στους προσβεβλημένους λεμφαδένες, τα κύτταρα όγκου Hodgkin και Reed-Berezovsky-Sternberg ταυτοποιούνται, το οποίο είναι ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό αυτής της νόσου.

Η πορεία της νόσου είναι σχετικά αργή, αλλά χωρίς κατάλληλη θεραπεία, αναπτύσσεται η αποτυχία πολλών εσωτερικών οργάνων, γεγονός που οδηγεί στο θάνατο.

Στη δομή όλων των ασθενειών στον άνθρωπο, το λέμφωμα Hodgkin αντιπροσωπεύει περίπου το 1%. Η συχνότητα εμφάνισης αυτής της νόσου είναι 2 έως 5 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού ετησίως. Η νόσος μπορεί να επηρεάσει ανθρώπους όλων των ηλικιών, αλλά υπάρχουν δύο αιχμές - η πρώτη είναι μεταξύ 20 και 30 ετών (χαρακτηριστικό της νόσου Hodgkin) και η δεύτερη είναι άνω των 50 ετών (χαρακτηριστική των περισσότερων όγκων). Οι άνδρες αρρωσταίνουν 1,5 - 2 φορές συχνότερα από τις γυναίκες.

Ενδιαφέροντα γεγονότα

• Για πρώτη φορά η κλινική εικόνα της νόσου περιγράφηκε το 1832 από τον Thomas Hodgkin, μετά τον οποίο ονομάστηκε.
• Μια αύξηση στους υπογνάθιους λεμφαδένες παρατηρείται στο 80% των απολύτως υγιεινών ανθρώπων. Μία παρατεταμένη αύξηση σε άλλες ομάδες λεμφαδένων μπορεί να είναι ένα σημάδι της νόσου του Hodgkin.
• Με τη σωστή προσέγγιση, η λεμφογρονουλόλωση μπορεί να θεραπευτεί πλήρως (η ύφεση μπορεί να παρατηρηθεί εδώ και δεκαετίες).
• Οι Ιάπωνες και οι Αφρικανοί Αμερικανοί παίρνουν λεμφογρονουλωμάτωση λιγότερο συχνά από τους Ευρωπαίους.

Τι είναι τα λευκοκύτταρα;

Δομή και λειτουργία των λευκοκυττάρων

Τα λευκοκύτταρα προστατεύουν το σώμα από εξωτερικούς παράγοντες (βακτηρίδια, ιούς, τοξίνες) και από εσωτερική βλάβη (παρέχουν αντιανετική ανοσία). Αυτά, όπως όλα τα κύτταρα του αίματος, έχουν κυτταρική μεμβράνη που περιέχει το κυτταρόπλασμα (το εσωτερικό περιβάλλον ενός ζωντανού κυττάρου), διάφορα οργανοειδή (δομικά συστατικά) και βιολογικά δραστικές ουσίες. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των λευκοκυττάρων είναι η παρουσία ενός πυρήνα σε αυτά, καθώς και η απουσία του δικού τους χρώματος (βλέπε λευκοκύτταρα υπό μικροσκόπιο είναι δυνατή μόνο με τη χρήση ειδικών χρωμάτων).

Ανάλογα με τη δομή και τη λειτουργία που εκτελούνται, διακρίνονται:

• βασόφιλα.
• ηωσινόφιλα.
• ουδετερόφιλα.
• μονοκύτταρα.
• λεμφοκύτταρα.

Βασόφιλα
Μεγάλα λευκοκύτταρα που εμπλέκονται στην ανάπτυξη αλλεργικών και φλεγμονωδών αντιδράσεων. Περιέχουν μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών (σεροτονίνη, ισταμίνη και άλλα), τα οποία απελευθερώνονται στους περιβάλλοντες ιστούς όταν καταστρέφονται τα κύτταρα. Αυτό οδηγεί σε τοπική επέκταση αιμοφόρων αγγείων (και μερικές άλλες αντιδράσεις), που διευκολύνει την πρόσβαση άλλων λευκοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής.

Ηωσινόφιλα
Αυτά τα κύτταρα είναι επίσης ικανά να κινηθούν στην εστία της φλεγμονής, όπου εκτελούν την προστατευτική τους λειτουργία. Ο κύριος μηχανισμός δράσης των ηωσινοφίλων συνδέεται με την καταστροφή και την απορρόφηση ξένων ουσιών (βακτήρια και τοξίνες τους, διάφορα παράσιτα, κύτταρα όγκου), καθώς και την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων που συμβάλλουν στην καταστροφή ξένων παραγόντων.

Ουδετερόφιλα
Αποτελούν από 45 έως 70% όλων των λευκοκυττάρων του αίματος. Τα ουδετερόφιλα είναι ικανά να απορροφούν μικρού μεγέθους ξένα υλικά (θραύσματα βακτηρίων, μύκητες). Τα απορροφημένα σωματίδια καταστρέφονται λόγω της παρουσίας ουδετερόφιλων ειδικών ουσιών με αντιβακτηριακή δράση στο κυτταρόπλασμα (αυτή η διαδικασία ονομάζεται φαγοκυττάρωση). Μετά την απορρόφηση και την καταστροφή ξένων σωματιδίων, το ουδετερόφιλο πεθαίνει συνήθως απελευθερώνοντας στους περιβάλλοντες ιστούς έναν μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών που έχουν επίσης αντιβακτηριακή δράση και υποστηρίζουν τη διαδικασία της φλεγμονής.

Κανονικά, η απόλυτη πλειοψηφία των ουδετερόφιλων στο περιφερικό αίμα αντιπροσωπεύονται από ώριμα κύτταρα που έχουν έναν κατακερματισμένο πυρήνα (κατατετμημένες μορφές). Τα μικρότερα ουδετερόφιλα βρίσκονται σε μικρότερους αριθμούς, τα οποία έχουν έναν επίμηκες πυρήνα που αποτελείται από ένα τμήμα (μορφές ταινίας). Αυτός ο διαχωρισμός είναι σημαντικός στη διάγνωση διαφόρων μολυσματικών διεργασιών στις οποίες υπάρχει σημαντική αύξηση στο απόλυτο και το ποσοστό νέων μορφών ουδετερόφιλων.

Μονοκύτταρα
Τα μεγαλύτερα περιφερικά αιμοσφαίρια. Αυτά σχηματίζονται στον μυελό των οστών (κυρίως το ανθρώπινο αιμοποιητικό όργανο) και κυκλοφορούν στο αίμα για 2 έως 3 ημέρες, μετά τα οποία περνούν στους ιστούς του σώματος, όπου μετατρέπονται σε άλλα κύτταρα που ονομάζονται μακροφάγα. Η κύρια λειτουργία τους είναι η απορρόφηση και καταστροφή ξένων σωμάτων (βακτήρια, μύκητες, κύτταρα όγκου), καθώς και τα δικά τους λευκοκύτταρα που πέθαναν στο επίκεντρο της φλεγμονής. Εάν ο βλαπτικός παράγοντας δεν μπορεί να καταστραφεί, μακροφάγα συσσωρεύονται γύρω του σε μεγάλες ποσότητες, σχηματίζοντας το λεγόμενο κυτταρικό τοίχωμα, το οποίο εμποδίζει την εξάπλωση της παθολογικής διαδικασίας στο σώμα.

Λεμφοκύτταρα
Τα λεμφοκύτταρα αντιπροσωπεύουν μεταξύ 25 και 40% όλων των λευκοκυττάρων στο σώμα, αλλά μόνο το 2 έως 5% αυτών βρίσκονται στο περιφερικό αίμα και τα υπόλοιπα βρίσκονται στους ιστούς διαφόρων οργάνων. Αυτά είναι τα κύρια κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία ρυθμίζουν τη δραστηριότητα όλων των άλλων λευκοκυττάρων και είναι επίσης ικανά να εκτελούν προστατευτική λειτουργία.

Ανάλογα με τη λειτουργία, διακρίνονται:

• Β λεμφοκύτταρα. Κατά την επαφή με έναν ξένο παράγοντα, αυτά τα κύτταρα αρχίζουν να παράγουν ειδικά αντισώματα, οδηγώντας στην καταστροφή τους. Μερικά από τα Β-λεμφοκύτταρα μετασχηματίζονται σε λεγόμενα κύτταρα μνήμης, τα οποία για μεγάλο χρονικό διάστημα (για χρόνια) αποθηκεύουν πληροφορίες σχετικά με μια ξένη ουσία και όταν εισέρχονται ξανά στο σώμα οδηγούν σε μια γρήγορη και ισχυρή ανοσοαπόκριση.
• Τ λεμφοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται άμεσα στην αναγνώριση και καταστροφή ξένων και ιδίων κυττάρων όγκου (Τ-δολοφόνων). Επιπλέον, ρυθμίζουν τη δραστηριότητα άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, ενισχύοντας (Τ-βοηθούς) ή εξασθενίζοντας (Τ-καταστολείς) ανοσοαποκρίσεις.
• Κύτταρα NK (φυσικοί δολοφόνοι). Η κύρια λειτουργία τους είναι να καταστρέψουν τα κύτταρα όγκου του ίδιου του οργανισμού, καθώς και τα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από ιούς.

Ο όγκος των λευκοκυττάρων είναι στο αίμα. Σε μικρότερες ποσότητες, αυτά τα κύτταρα περιέχονται σε όλους σχεδόν τους ιστούς του σώματος. Σε περίπτωση παθολογικής διαδικασίας (μόλυνση του σώματος, σχηματισμός κυττάρου όγκου), ένα συγκεκριμένο τμήμα των λευκοκυττάρων καταστρέφεται αμέσως και απελευθερώνονται από αυτό διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες, σκοπός των οποίων είναι η εξουδετέρωση του βλαπτικού παράγοντα.

Η αύξηση της συγκέντρωσης αυτών των ουσιών οδηγεί στο γεγονός ότι ακόμη περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια αρχίζουν να ρέουν από το αίμα στη βλάβη (αυτή η διαδικασία ονομάζεται χημειοταξία). Συμπεριλαμβάνονται επίσης στη διαδικασία εξουδετέρωσης του βλαπτικού παράγοντα και η καταστροφή τους οδηγεί στην απελευθέρωση ακόμη μεγαλύτερης ποσότητας βιολογικά δραστικών ουσιών. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι η πλήρης καταστροφή του επιθετικού παράγοντα ή της απομόνωσής του, η οποία θα αποτρέψει την περαιτέρω εξάπλωση σε όλο το σώμα.

Πού σχηματίζονται τα λευκοκύτταρα;

Τα πρώτα κύτταρα του αίματος αρχίζουν να εμφανίζονται στο έμβρυο στο τέλος της τρίτης εβδομάδας της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Αποτελούνται από έναν ειδικό εμβρυϊκό ιστό - μεσεγχύμη. Στο μέλλον, σε ορισμένα στάδια ανάπτυξης, διάφορα όργανα εκτελούν την αιματοποιητική λειτουργία.

Τα αιματοποιητικά όργανα είναι:

• Ήπαρ. Ο σχηματισμός αίματος σε αυτό το όργανο αρχίζει από 8 έως 9 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Στο ήπαρ, ο σχηματισμός όλων των κυττάρων του αίματος του εμβρύου. Αφού γεννηθεί το μωρό, αναστέλλεται η αιματοποιητική λειτουργία του ήπατος, ωστόσο, παραμένουν «αδρανείς» εστίες σχηματισμού αίματος, οι οποίες μπορούν να επανενεργοποιηθούν σε ορισμένες ασθένειες.
• Σπλήνα. Ξεκινώντας από την ενδομήτρια ανάπτυξη των 11-12 εβδομάδων, τα αιματοποιητικά κύτταρα μεταναστεύουν από το ήπαρ στη σπλήνα, με αποτέλεσμα να αρχίζουν να σχηματίζονται όλοι οι τύποι κυττάρων του αίματος. Αφού γεννηθεί το μωρό, η διαδικασία αυτή αναστέλλεται εν μέρει και ο σπλήνας μετατρέπεται σε όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος, στο οποίο εμφανίζεται η διαφοροποίηση των λεμφοκυττάρων (τελική ωρίμανση).
• Θύμος (θύμος αδένος). Αυτό είναι ένα μικρό όργανο που βρίσκεται στα επάνω τμήματα του στήθους. Ο σχηματισμός θύμου εμφανίζεται στο τέλος των 4 εβδομάδων ενδομήτριας ανάπτυξης και σε 4 έως 5 εβδομάδες τα αιματοποιητικά κύτταρα από το ήπαρ μεταναστεύουν σε αυτό, τα οποία διαφοροποιούνται σε Τ-λεμφοκύτταρα. Μετά την περίοδο της εφηβείας παρατηρείται σταδιακή ελάττωση του μεγέθους και της λειτουργίας του αδένα του θύμου αδένα (ηλικία εξαναγκασμού) και από την ηλικία των 40 έως 50 ετών, περισσότερο από το ήμισυ του θύμου αδένα αντικαθίσταται από λιπώδη ιστό.
• Λεμφαδένες. Στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, τα αιματοποιητικά κύτταρα μεταναστεύουν από το ήπαρ στους λεμφαδένες, τα οποία διαφοροποιούνται σε Τ-λεμφοκύτταρα και Β-λεμφοκύτταρα. Τα μόνα λεμφοκύτταρα στους λεμφαδένες μπορούν να προσδιοριστούν ήδη από την 8η εβδομάδα ενδομήτριας εμβρυϊκής ανάπτυξης, αλλά η μαζική ανάπτυξή τους λαμβάνει χώρα την 16η εβδομάδα. Μετά από τη γέννηση ενός ατόμου, οι λεμφαδένες εκτελούν επίσης προστατευτική λειτουργία, καθώς είναι ένα από τα πρώτα προστατευτικά φράγματα του σώματος. Όταν διάφορα βακτήρια, ιοί ή κύτταρα όγκου εισέρχονται στον λεμφαδένα, αρχίζουν να αυξάνουν τον σχηματισμό λεμφοκυττάρων, με στόχο την εξουδετέρωση της απειλής και την αποτροπή της περαιτέρω εξάπλωσής της σε όλο το σώμα.
• Κόκκινο μυελό των οστών. Ο μυελός των οστών είναι μια ειδική ουσία που βρίσκεται στις κοιλότητες των οστών (πυέλου, στέρνου, νευρώσεων και άλλων). Μέχρι τον τέταρτο μήνα της ενδομήτριας ανάπτυξης, αρχίζουν να εμφανίζονται εστίες σχηματισμού αίματος, και μετά τη γέννηση ενός παιδιού, είναι ο κύριος τόπος σχηματισμού αιμοκυττάρων.

Πώς σχηματίζονται τα λευκοκύτταρα;

Ο σχηματισμός λευκοκυττάρων, όπως και άλλα αιμοσφαίρια, αρχίζει στην εμβρυϊκή περίοδο. Οι πρώτοι πρόγονοί τους είναι τα λεγόμενα αιματοποιητικά βλαστοκύτταρα. Εμφανίζονται στην περίοδο της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου και κυκλοφορούν στο ανθρώπινο σώμα μέχρι το τέλος της ζωής του.

Το βλαστικό κύτταρο είναι αρκετά μεγάλο. Το κυτταρόπλασμα περιέχει έναν πυρήνα που περιέχει μόρια ϋΝΑ (δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ). Το DNA αποτελείται από πολλές υπομονάδες - νουκλεοσίδες, οι οποίες μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους σε διάφορους συνδυασμούς. Η σειρά και η αλληλουχία της αλληλεπίδρασης των νουκλεοζιτών στα μόρια του DNA θα καθορίσει τον τρόπο με τον οποίο θα αναπτυχθεί το κύτταρο, τη δομή που θα έχει και ποιες λειτουργίες θα εκτελέσει.

Εκτός από τον πυρήνα στο βλαστικό κύτταρο, υπάρχουν και άλλες δομές (οργανοειδή) που υποστηρίζουν τη διατήρηση ζωτικών διεργασιών και μεταβολισμού. Η παρουσία όλων αυτών των συστατικών επιτρέπει στο βλαστικό κύτταρο, εάν είναι απαραίτητο, να μετασχηματίζεται (διαφοροποιείται) σε οποιοδήποτε κύτταρο αίματος. Η διαδικασία διαφοροποίησης λαμβάνει χώρα σε διάφορα διαδοχικά στάδια, σε κάθε μία από τις οποίες παρατηρούνται ορισμένες αλλαγές στα κύτταρα. Με την απόκτηση συγκεκριμένων λειτουργιών, μπορούν να αλλάξουν τη δομή και το σχήμα τους, να μειώσουν το μέγεθος τους, να χάσουν τον πυρήνα και ορισμένα οργανοειδή.

Από τα βλαστικά κύτταρα σχηματίζονται:

• κύτταρα προδρόμου μυελοποίησης,
• προγονικών κυττάρων λεμφοποιίας.

Πρόδρομα κύτταρα μυελοποίησης
Αυτά τα κύτταρα έχουν πιο περιορισμένη ικανότητα διαφοροποίησης. Η ανάπτυξή τους και η εξέλιξή τους συμβαίνουν στον μυελό των οστών και το αποτέλεσμα είναι η απελευθέρωση κυτταρικών στοιχείων σε κυρίαρχα ώριμα κύτταρα.

Από τα προγονικά κύτταρα της μυελοποίησης σχηματίζονται:

• Τα ερυθροκύτταρα είναι τα πολυάριθμα κυτταρικά στοιχεία του αίματος που μεταφέρουν οξυγόνο στο σώμα.
• Τα αιμοπετάλια είναι μικρές πλάκες αίματος που εμπλέκονται στη διακοπή της αιμορραγίας όταν τα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη.
• Μερικοί τύποι λευκοκυττάρων είναι βασεόφιλα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα.

Κύτταρα πρόδρομης λεμφοποιίας
Τα ανώριμα Τ-λεμφοκύτταρα και τα Β-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από αυτά τα κύτταρα στον μυελό των οστών, τα οποία μεταφέρονται με αίμα στον θύμο, τον σπλήνα και τους λεμφαδένες, όπου τελειώνουν οι διαδικασίες διαφοροποίησης τους.

Τι είναι η λεμφογρονουλωμάτωση;

Πολλές μεταλλάξεις συμβαίνουν συνεχώς στο ανθρώπινο σώμα, οι οποίες βασίζονται στην λανθασμένη αλληλεπίδραση των νουκλεοσιδίων στα μόρια του DNA. Έτσι, χιλιάδες πιθανά κύτταρα όγκου σχηματίζονται κάθε λεπτό. Υπό κανονικές συνθήκες, όταν συμβαίνουν τέτοιες μεταλλάξεις, ενεργοποιείται ένας γενετικά προγραμματισμένος μηχανισμός αυτοκαταστροφής κυττάρων, ο οποίος εμποδίζει την ανάπτυξή του και την περαιτέρω αναπαραγωγή του. Το δεύτερο επίπεδο προστασίας είναι η ασυλία του σώματος. Τα κύτταρα όγκου ανιχνεύονται και καταστρέφονται γρήγορα από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα ο όγκος να μην αναπτύσσεται.

Σε περίπτωση παραβίασης των δραστηριοτήτων των περιγραφόμενων μηχανισμών ή ως αποτέλεσμα άλλων άγνωστων λόγων, το μεταλλαγμένο κύτταρο δεν καταστρέφεται. Αυτή η διαδικασία είναι η βάση του λεμφώματος Hodgkin, όπου εμφανίζεται ο σχηματισμός ενός κυττάρου όγκου από ένα μεταλλαγμένο Β-λεμφοκύτταρο (σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, ένας όγκος μπορεί να σχηματιστεί από Τ-λεμφοκύτταρα). Αυτό το κύτταρο έχει την ικανότητα να ανεξέλεγκτη διαίρεση, με αποτέλεσμα το σχηματισμό πολλών από τα αντίγραφα του (κλώνοι).

Τα κυριότερα κύτταρα όγκου για λεμφογρονουλωμάτωση είναι τα κύτταρα Reed-Berezovsky-Sternberg και τα κύτταρα Hodgkin, που ονομάστηκαν από τους επιστήμονες που συμμετείχαν στη μελέτη αυτής της νόσου. Αρχικά, η διαδικασία του όγκου ξεκινά με την εμφάνιση αυτών των κυττάρων σε έναν από τους λεμφαδένες του σώματος. Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση ορισμένων αμυντικών αντιδράσεων - πολλά λευκοκύτταρα (λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και μακροφάγα) μεταναστεύουν στον λεμφαδένα, σκοπός του οποίου είναι να αποτρέψει την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων σε όλο το σώμα και την καταστροφή τους. Το αποτέλεσμα των περιγραφόμενων διεργασιών είναι ο σχηματισμός γύρω από τα καρκινικά κύτταρα του κυτταρικού άξονα και ο σχηματισμός πυκνών ινωδών κλώνων που αναπτύσσονται σε ολόκληρο τον λεμφαδένα, σχηματίζοντας το αποκαλούμενο κοκκίωμα. Λόγω της ανάπτυξης φλεγμονωδών αντιδράσεων, παρατηρείται σημαντική αύξηση στο μέγεθος του λεμφαδένου.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι κλώνοι όγκων μπορούν να μεταναστεύσουν σε άλλους λεμφαδένες (οι οποίοι βρίσκονται κοντά σχεδόν σε όλους τους ιστούς και τα όργανα), καθώς και στα ίδια τα εσωτερικά όργανα, γεγονός που θα οδηγήσει στην ανάπτυξη των παθολογικών αντιδράσεων που περιγράφονται παραπάνω. Τελικά, ο κανονικός ιστός του λεμφαδένα (ή άλλου προσβεβλημένου οργάνου) μετατοπίζεται με την επέκταση των κοκκιωμάτων, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της δομής και των λειτουργιών του.

Αιτίες της νόσου του Hodgkin

Η αιτία του λεμφώματος Hodgkin, όπως και οι περισσότερες καρκινικές παθήσεις, δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί.

Έχουν διεξαχθεί πολλές μελέτες με σκοπό την αναγνώριση της σχέσης μεταξύ της λεμφογρονουλότωσης και της έκθεσης σε κοινά ογκογονίδια (παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης ογκολογικών ασθενειών) - ιοντίζουσα ακτινοβολία και διάφορες χημικές ουσίες, αλλά δεν έχουν ληφθεί αξιόπιστα δεδομένα που επιβεβαιώνουν τη σχέση μεταξύ τους.

Σήμερα, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι οι μολυσματικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου Hodgkin, καθώς και διάφορες διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης ασθένειας Hodgkin είναι:

• ιϊκές ασθένειες.
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.
• γενετική προδιάθεση.

Ιογενείς ασθένειες

Οι ιοί είναι θραύσματα μορίων ϋΝΑ που διεισδύουν στα κύτταρα του σώματος και εισάγονται στη γενετική τους συσκευή, με αποτέλεσμα το κύτταρο να αρχίζει να παράγει νέα ιικά θραύσματα. Όταν καταστρέφεται το κατεστραμμένο κύτταρο, οι νεοσχηματισμένοι ιοί εισέρχονται στον εξωκυτταρικό χώρο και μολύνουν τα γειτονικά κύτταρα.

Ο μόνος παράγοντας του οποίου έχει αποδειχθεί η επίδραση στην ανάπτυξη του Hodgkin λεμφώματος είναι ο ιός Epstein-Barr, ο οποίος ανήκει στην οικογένεια των ιού του έρπητα και προκαλεί μολυσματική μονοπυρήνωση. Ο ιός επηρεάζει κυρίως τα Β-λεμφοκύτταρα, οδηγώντας στην ενισχυμένη κατανομή και καταστροφή τους. Το DNA του ιού βρίσκεται στους πυρήνες των καρκινικών κυττάρων Reed-Berezovsky-Sternberg σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς με νόσο Hodgkin, γεγονός που επιβεβαιώνει τη συμμετοχή του στον εκφυλισμό των όγκων των λεμφοκυττάρων.

Καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας

Είναι επιστημονικά αποδεδειγμένο ότι τα άτομα με σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS) έχουν προδιάθεση να αναπτύξουν λεμφογρονουλότωση. Πρώτα απ 'όλα, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης από διάφορες λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένου του ιού Epstein-Barr. Επιπλέον, ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (που προκαλεί το AIDS) αναπτύσσεται και μολύνει T-λεμφοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της άμυνας κατά του όγκου του σώματος.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης λεμφώματος Hodgkin είναι επίσης αυξημένος σε άτομα που λαμβάνουν φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα (στη θεραπεία νεοπλασματικών ασθενειών ή σε μεταμοσχεύσεις οργάνων).

Γενετική προδιάθεση

Συμπτώματα της νόσου του Hodgkin

Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου είναι πολύ διαφορετικές. Η ασθένεια διαρκεί πολύ καιρό χωρίς συμπτώματα και συχνά διαγνωρίζεται ήδη στα μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης.

Οι εκδηλώσεις της νόσου Hodgkin είναι:

• πρησμένους λεμφαδένες.
• συμπτώματα που προκαλούνται από βλάβες στα εσωτερικά όργανα.
• συστηματικές εκδηλώσεις της νόσου.

Λεμφαδενοπάθεια (λεμφαδενοπάθεια)

Η πρώτη και συνεχής εκδήλωση της νόσου Hodgkin είναι μια αύξηση σε μία ή περισσότερες ομάδες λεμφαδένων, που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της πλήρους ευημερίας. Συνήθως, οι υπογνάθιοι και τραχηλικοί λεμφαδένες επηρεάζονται κυρίως (παρατηρούνται σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις), αλλά είναι δυνατή η πρωταρχική βλάβη της μασχαλιαίας, βουβωνικής ή άλλης ομάδας λεμφαδένων. Αυξάνονται (μπορούν να φτάσουν στα γιγαντιαία μεγέθη), να γίνουν μια πυκνή-ελαστική συνοχή, συνήθως ανώδυνη, εύκολα μετατοπισμένη κάτω από το δέρμα (μη συγκολλημένη στους περιβάλλοντες ιστούς).

Στο μέλλον, η διαδικασία εξαπλώνεται από πάνω προς τα κάτω, επηρεάζοντας τους λεμφαδένες του στήθους, της κοιλιάς, των πυελικών οργάνων, των κάτω άκρων. Η ήττα των περιφερικών λεμφαδένων συνήθως δεν συνοδεύεται από υποβάθμιση της κατάστασης της υγείας του ασθενούς, έως ότου το μέγεθος τους αυξηθεί τόσο πολύ που αρχίζουν να συμπιέζουν τους παρακείμενους ιστούς και όργανα, πράγμα που θα οδηγήσει στην εμφάνιση των αντίστοιχων συμπτωμάτων.

Οι πιο συχνές εκδηλώσεις μεγέθυνσης των λεμφαδένων στη λεμφογρονουλωμάτωση μπορεί να είναι:

• Βήχας Εμφανίζεται κατά τη συμπίεση των βρόγχων και εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του ερεθισμού των υποδοχέων βήχα. Συνήθως, ο βήχας είναι ξηρός, επώδυνος, μη ανακουφισμένος από συμβατικά αντιβηχικά φάρμακα.
• Δύσπνοια. Το αίσθημα της έλλειψης αέρα μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του ιστού του πνεύμονα απευθείας ή της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων, γεγονός που καθιστά δύσκολο για τον αέρα να περάσει στους πνεύμονες και την πλάτη. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της συμπίεσης της αναπνευστικής οδού, η δύσπνοια μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης με διαφορετική ένταση ή ακόμα και σε ηρεμία.
• Διαταραχή κατάποσης. Οι διευρυμένοι ενδοθωρακικοί λεμφαδένες μπορούν να συμπιέσουν τον αυλό του οισοφάγου, εμποδίζοντας τη διέλευση των τροφίμων μέσω αυτού. Αρχικά, είναι δύσκολο να καταπιεί στερεά και χονδροειδή τρόφιμα, και τελικά (με έντονη συμπίεση του οισοφάγου) - και υγρή τροφή.
• Οίδημα. Φλεβικό αίμα από ολόκληρο το σώμα συλλέγεται στις άνω και κάτω κοίλες φλέβες (από το πάνω και το κάτω μισό του σώματος, αντίστοιχα) που εισρέουν στην καρδιά. Κατά την συμπίεση της φλέβας, παρατηρείται αύξηση της φλεβικής πίεσης σε όλα τα όργανα από τα οποία ρέει αίμα. Ως αποτέλεσμα, ένα μέρος του υγρού αφήνει την αγγειακή κλίνη και απορροφά τους περιβάλλοντες ιστούς, σχηματίζοντας οίδημα. Η συμπίεση της άνω φλέβας μπορεί να εκδηλωθεί με πρήξιμο του προσώπου, του αυχένα, των χεριών. Η σύσπαση της κατώτερης κοίλης φλέβας χαρακτηρίζεται από διόγκωση των ποδιών και αύξηση των εσωτερικών οργάνων (ήπαρ, σπλήνα) ως αποτέλεσμα διαταραγμένης εκροής αίματος από αυτά.
• Διαταραχές του πεπτικού συστήματος. Η συμπίεση ορισμένων περιοχών του εντέρου οδηγεί σε μακρύτερη εύρεση τροφής μέσα σε αυτό, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως κοιλιακή διαταραχή, δυσκοιλιότητα, εναλλασσόμενη με διάρροια (διάρροια). Επιπλέον, όταν συμπιέζονται αιμοφόρα αγγεία που μεταφέρουν αίμα στα εντερικά τοιχώματα, μπορεί να αναπτυχθεί η νέκρωση τους (θάνατος ιστού). Αυτό θα οδηγήσει σε οξεία εντερική απόφραξη, που απαιτεί επείγουσα χειρουργική επέμβαση.
• Η ήττα του νευρικού συστήματος. Πολύ σπάνιο φαινόμενο με τη λεμφογροουλωμάτωση. Πρόκειται κυρίως για τη συμπίεση του νωτιαίου μυελού με διευρυμένους λεμφαδένες, που μπορεί να οδηγήσει σε εξασθένιση της ευαισθησίας και της σωματικής δραστηριότητας σε ορισμένες περιοχές του σώματος (συνήθως στα πόδια, τους βραχίονες).
• Βλάβη νεφρών. Είναι επίσης ένα μάλλον σπάνιο σύμπτωμα λεμφώματος Hodgkin, που προκαλείται από πρησμένους λεμφαδένες στην οσφυϊκή περιοχή και συμπίεση του ιστού των νεφρών. Εάν επηρεάζεται ένας νεφρός, οι κλινικές εκδηλώσεις ενδέχεται να απουσιάζουν, καθώς το δεύτερο θα λειτουργήσει κανονικά. Με την έντονη διπλασιασμό της διεύρυνσης των λεμφικών αδένων, αμφότερα τα όργανα μπορεί να επηρεαστούν, οδηγώντας στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

Συμπτώματα λόγω βλάβης στα εσωτερικά όργανα

Όπως κάθε νόσο του όγκου, το λέμφωμα του Hodgkin είναι επιρρεπές σε μετάσταση, δηλαδή στη μετανάστευση κυττάρων όγκου σε οποιοδήποτε ιστό του σώματος (με την ανάπτυξη των παθολογικών αντιδράσεων που περιγράφηκαν παραπάνω και του σχηματισμού κοκκιωμάτων).

Οι εκδηλώσεις βλάβης στα εσωτερικά όργανα μπορεί να είναι:

• Διόγκωση του ήπατος (ηπατομεγαλία). Η ήττα αυτού του οργάνου παρατηρείται σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Η ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών στο ήπαρ οδηγεί σε αύξηση του μεγέθους της. Η επέκταση των κοκκιωμάτων αντικαθιστά σταδιακά τα φυσιολογικά ηπατικά κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή όλων των λειτουργιών οργάνων.
• Διευρυμένη σπλήνα (σπληνομεγαλία). Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται σε περίπου 30% των ασθενών με νόσο Hodgkin και είναι χαρακτηριστικό των μεταγενέστερων σταδίων της νόσου. Ο διευρυμένος σπλήνας είναι πυκνός, ανώδυνος και συνήθως δεν προκαλεί δυσφορία στον ασθενή.
• Παραβίαση αίματος στο μυελό των οστών. Όταν γίνεται αποικισμός των οστικών κοιλοτήτων από κύτταρα όγκου, μπορεί να συμβεί βαθμιαία αντικατάσταση του φυσιολογικού ιστού του ερυθρού μυελού των οστών, οδηγώντας σε παραβίαση της αιματοποιητικής λειτουργίας του. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας μπορεί να είναι η ανάπτυξη απλαστικής αναιμίας, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού όλων των κυτταρικών στοιχείων του αίματος.
• Η ήττα του σκελετικού συστήματος. Εκτός από την εξασθενημένη αιμοποιητική λειτουργία του μυελού των οστών, οι μεταστάσεις όγκων μπορεί να οδηγήσουν σε βλάβη στον ίδιο τον οστικό ιστό. Ως αποτέλεσμα, η δομή και η αντοχή των οστών διαταράσσονται, πράγμα που μπορεί να εκδηλωθεί ως πόνος στην πληγείσα περιοχή και παθολογικά κατάγματα (που προκύπτουν από τη δράση των ελάχιστων φορτίων). Τα σώματα των σπονδύλων, το στέρνο, τα οστά της λεκάνης επηρεάζονται συχνότερα, σπανιότερα οι νευρώσεις, τα μακρά σωληνωτά οστά των χεριών και των ποδιών.
• Ήττα των πνευμόνων. Σημειώνεται σε 10 - 15% των περιπτώσεων και συχνότερα λόγω της βλάστησης της παθολογικής διαδικασίας των διευρυμένων λεμφαδένων. Κατά κανόνα, αρχικά αυτό δεν συνοδεύεται από συμπτώματα. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου με μαζικές αλλοιώσεις του πνευμονικού ιστού, μπορεί να εμφανιστεί δύσπνοια, βήχας και άλλες εκδηλώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας.
• Κνησμός Αυτό το σύμπτωμα οφείλεται σε αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων σε όλους τους λεμφαδένες και άλλα όργανα. Όταν αυτά τα κύτταρα καταστρέφονται, πολλές βιολογικά δραστικές ουσίες απελευθερώνονται από αυτές, μερικές από τις οποίες (ισταμίνη) οδηγούν σε αίσθηση καψίματος και πόνο σε μια συγκεκριμένη περιοχή του δέρματος. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, ο κνησμός μπορεί επίσης να προκληθεί από την αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης στο αίμα (συμβαίνει όταν διαταράσσεται η εκροή χολής από το ήπαρ).

Αυτά τα συμπτώματα είναι τα πιο συχνά και σημαντικά όσον αφορά τη διάγνωση και τη θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin. Ωστόσο, συγκεκριμένα κοκκιώματα στην ασθένεια Hodgkin μπορούν να σχηματιστούν σχεδόν σε οποιοδήποτε ανθρώπινο όργανο, διακόπτοντας τη δομή και τη λειτουργία του, τα οποία μπορούν να εκδηλωθούν με μια ευρεία ποικιλία συμπτωμάτων.

Με βάση αυτές τις εκδηλώσεις (καθώς και μετά από προσεκτική εξέταση του ασθενούς), εντοπίζονται 4 στάδια της νόσου, τα οποία καθορίζονται από τον αριθμό των προσβεβλημένων λεμφαδένων ή άλλων εσωτερικών οργάνων. Ο προσδιορισμός του σταδίου της νόσου Hodgkin είναι εξαιρετικά σημαντικό για τη σωστή συνταγή θεραπείας και την πρόβλεψη των αποτελεσμάτων της.

Ανάλογα με την έκταση της διαδικασίας του όγκου, υπάρχουν:

• Σκηνοθετώ. Χαρακτηρίζεται από βλάβη σε μία ομάδα λεμφαδένων ή σε ένα μη λεμφοειδές όργανο (ήπαρ, πνεύμονες κ.λπ.). Σε αυτό το στάδιο, οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι σχεδόν πάντα απούσες και οι διευρυμένοι λεμφαδένες μπορεί να γίνουν ένα τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια της προφυλακτικής εξέτασης.
• Στάδιο ΙΙ. Αρκετές ομάδες λεμφαδένων πάνω ή κάτω από το διάφραγμα (ο αναπνευστικός μυς που διαχωρίζει το στήθος από τα όργανα της κοιλιάς) επηρεάζονται και τα κοκκιώματα βρίσκονται σε μη λεμφοειδή όργανα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου εμφανίζονται συχνότερα από ό, τι στο πρώτο στάδιο.
• Στάδιο ΙΙΙ. Χαρακτηρίζεται από την αύξηση σε πολλές ομάδες λεμφαδένων και στις δύο πλευρές του διαφράγματος, καθώς και την παρουσία πολλαπλών κοκκιωμάτων σε διάφορα όργανα και ιστούς. Στην απόλυτη πλειοψηφία των ασθενών στο στάδιο III, επηρεάζεται ο σπλήνας, το ήπαρ και ο μυελός των οστών.
• VI στάδιο. Χαρακτηρίζεται από βλάβη ενός ή περισσοτέρων εσωτερικών οργάνων ή ιστών με έντονη παραβίαση της δομής και της λειτουργίας τους. Οι διευρυμένοι λεμφαδένες σε αυτό το στάδιο προσδιορίζονται στα μισά από τα περιστατικά.

Συστηματικές εκδηλώσεις της νόσου

Η λεμφογροουλωμάτωση, όπως όλες οι νεοπλασματικές ασθένειες, οδηγεί σε παραβίαση προσαρμοστικών αντιδράσεων και σε γενική εξάντληση του σώματος, η οποία χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη αρκετών συμπτωμάτων.

Οι συστηματικές εκδηλώσεις της νόσου του Hodgkin μπορεί να είναι:

• Αυξημένη θερμοκρασία σώματος. Είναι μια από τις πιο συγκεκριμένες εκδηλώσεις της νόσου. Συνήθως υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας έως 38 - 40 ° C, η οποία συνοδεύεται από μυϊκό πόνο, ρίγη (αίσθημα κρύου και ρίγος) και μπορεί να διαρκέσει έως και αρκετές ώρες. Η θερμοκρασία μειώνεται αρκετά γρήγορα και συνοδεύεται πάντα από έντονη εφίδρωση. Συνήθως, οι κατασχέσεις πυρετού καταγράφονται κάθε λίγες ημέρες, ωστόσο, καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, το διάστημα μεταξύ τους μειώνεται.
• Αδυναμία και κόπωση. Αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως στη φάση ΙΙΙ-IV της νόσου. Η εμφάνισή τους προκαλείται άμεσα από την ανάπτυξη και την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων (που καταναλώνουν μεγάλο ποσοστό θρεπτικών ουσιών από τα αποθέματα του οργανισμού) και από την ενεργοποίηση (με μετέπειτα εξάντληση) των αμυντικών συστημάτων του σώματος που στοχεύουν στην καταπολέμηση του όγκου. Οι ασθενείς είναι υποτονικοί, συνεχώς υπνητικοί, δεν ανέχονται οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα, η συγκέντρωση συχνά διαταράσσεται.
• Μείωση βάρους. Η μη φυσιολογική απώλεια βάρους υπερβαίνει το 10% του αρχικού σωματικού βάρους σε 6 μήνες. Αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική των τελικών σταδίων της νόσου Hodgkin, όταν το σώμα εξαντλείται και αναπτύσσεται η αποτυχία πολλών εσωτερικών οργάνων. Αρχικά, το υποδόριο λίπος εξαφανίζεται στα χέρια και τα πόδια, στη συνέχεια στην κοιλιά, στο πρόσωπο και στην πλάτη. Στα τελικά στάδια, παρατηρείται μείωση της μυϊκής μάζας. Η γενική αδυναμία αυξάνεται, μέχρι την πλήρη απώλεια της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης. Η εξάντληση των αποθεματικών συστημάτων του σώματος και η αύξηση της λειτουργικής ανεπάρκειας των εσωτερικών οργάνων μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς.
• Συχνές λοιμώξεις. Λόγω της βλάβης του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και λόγω της γενικής εξάντλησης των προστατευτικών αποθεμάτων, το ανθρώπινο σώμα καθίσταται ευάλωτο σε πολλά περιβαλλοντικά παθογόνα. Η κατάσταση αυτή επιδεινώνεται με τη χρήση χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας (που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της νόσου). Όταν η ασθένεια του Hodgkin μπορεί να αναπτύξει ιικές ασθένειες (ανεμευλογιά που προκαλείται από έρπητα ζωστήρα), μυκητιασικές λοιμώξεις (καντιντίαση, κρυπτοκοκκική μηνιγγίτιδα) και βακτηριακές λοιμώξεις (πνευμονία και άλλες).

Διάγνωση της νόσου του Hodgkin

Η διάγνωση του λεμφώματος του Hodgkin είναι μια μάλλον πολύπλοκη διαδικασία, η οποία συνδέεται με τη μη εξειδίκευση των περισσότερων από τα συμπτώματα της νόσου. Αυτός είναι ο λόγος για την καθυστερημένη διάγνωση και την καθυστερημένη έναρξη της θεραπείας, η οποία δεν είναι πάντοτε αποτελεσματική στα τελευταία στάδια της νόσου.

Η διάγνωση και η θεραπεία της νόσου Hodgkin διεξάγεται σε νοσοκομείο στο τμήμα αιματολογίας. Εκτός από μια εμπεριστατωμένη μελέτη των συμπτωμάτων της νόσου, ο αιματολόγος μπορεί να συνταγογραφήσει μια σειρά συμπληρωματικών εργαστηριακών και μελετών για να επιβεβαιώσει ή να αρνηθεί τη διάγνωση.

Στη διάγνωση της νόσου Hodgkin χρησιμοποιούνται:

• πλήρης καταμέτρηση αίματος.
• βιοχημική εξέταση αίματος ·
• μεθόδους εξέτασης με όργανα ·
• παρακέντηση μυελού των οστών.
• ιστολογική εξέταση των λεμφαδένων ·
• ανοσοφαινότυπο των λεμφοκυττάρων.

Πλήρες αίμα (KLA)

Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να προσδιορίσετε γρήγορα και με ακρίβεια τις αλλαγές στη σύνθεση του περιφερικού αίματος, οι οποίες μπορεί να προκληθούν από την ίδια τη διαδικασία του όγκου και τις επιπλοκές της. Η ανάλυση της κυτταρικής σύνθεσης του αίματος του ασθενούς γίνεται, το σχήμα και το μέγεθος κάθε τύπου κυττάρου, η ποσοστιαία αναλογία τους αξιολογείται.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στην περίπτωση της λεμφογρονουλωματοποίησης στο περιφερικό αίμα δεν παρατηρούνται συγκεκριμένες αλλαγές για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση αυτής της νόσου, επομένως το KLA διορίζεται πρωτίστως για τον προσδιορισμό της λειτουργικής κατάστασης διαφόρων οργάνων και συστημάτων σώματος.

Διαδικασία συλλογής αίματος
Το βιολογικό υλικό συλλέγεται το πρωί με άδειο στομάχι. Πριν δώσετε αίμα για ανάλυση, είναι απαραίτητο να αποφύγετε τη βαριά σωματική άσκηση, το κάπνισμα και το αλκοόλ. Εάν είναι δυνατόν, πρέπει να αποκλειστεί η ενδομυϊκή χορήγηση οποιουδήποτε φαρμάκου.

Για γενική ανάλυση μπορούν να χρησιμοποιηθούν:

• τριχοειδές αίμα (από το δάκτυλο).
• φλεβικό αίμα.

Το τριχοειδές αίμα συλλέγεται ως εξής:

• Μια νοσοκόμα σε αποστειρωμένα γάντια αντιμετωπίζει δύο φορές τη θέση της ένεσης με μια βαμβακερή σφαίρα βουτηγμένη σε διάλυμα αλκοόλης 70% (για την πρόληψη μόλυνσης).
• Μια ειδική βελόνα διασκορπιστή διαπερνά το δέρμα στην πλευρική επιφάνεια του δακτύλου (όπου το τριχοειδές δίκτυο είναι πιο ανεπτυγμένο).
• Η πρώτη σταγόνα αίματος αφαιρείται με στεγνό βαμβάκι.
• Η απαιτούμενη ποσότητα αίματος τραβιέται στον βαθμονομημένο γυάλινο σωλήνα (ο σωλήνας δεν πρέπει να αγγίζει την επιφάνεια του τραύματος).
• Μετά τη συλλογή του αίματος, εφαρμόζεται μια καθαρή βαμβακερή σφαίρα στο σημείο της ένεσης, που επίσης υγραίνεται με αλκοόλη (για 2-3 λεπτά).

Το φλεβικό αίμα συλλέγεται ως εξής:

• Ο ασθενής κάθεται σε μια καρέκλα και βάζει το χέρι του στην πλάτη του έτσι ώστε η άρθρωση του αγκώνα να βρίσκεται στη μέγιστη εκτεταμένη θέση.
• 10 - 15 cm πάνω από την περιοχή του αγκώνα, εφαρμόζεται μια λαστιχένια ταινία (συμβάλλει στην πλήρωση των φλεβών με αίμα και διευκολύνει τη διαδικασία).
• Η νοσοκόμα καθορίζει τη θέση της φλέβας από την οποία θα τραβηχτεί το αίμα.
• Το σημείο της ένεσης υποβάλλεται σε επεξεργασία δύο φορές με βαμβακερή σφαίρα εμποτισμένη σε 70% διάλυμα αλκοόλης.
• Μία σύριγγα μίας χρήσης τρυπά το δέρμα και τη σαφηνή φλέβα. Η βελόνα πρέπει να τοποθετηθεί σε γωνία περίπου 30 ° προς την επιφάνεια του δέρματος, η άκρη του να κατευθύνεται προς τον ώμο (η εισαγωγή αυτή εμποδίζει το σχηματισμό θρόμβων αίματος στη φλέβα μετά από τη διαδικασία).
• Αφού η βελόνα βρεθεί σε μια φλέβα, ο νοσηλευτής αφαιρεί αμέσως το περιστρεφόμενο έμβολο και τραβά αργά το έμβολο της σύριγγας, κερδίζοντας μερικά χιλιοστόλιτρα φλεβικού αίματος (σκούρο χρώμα κερασιού).
• Μετά τη συλλογή της απαιτούμενης ποσότητας αίματος στο δέρμα στο σημείο της ένεσης πιέζει ένα βαμβάκι από αλκοολικό βαμβάκι και η βελόνα αφαιρείται.
• Ο ασθενής καλείται να κάμψει τον βραχίονα στον αγκώνα (αυτό βοηθά να σταματήσει η αιμορραγία το συντομότερο δυνατό) και να καθίσει στον διάδρομο για 10-15 λεπτά, αφού η ζάλη είναι δυνατή μετά τη διαδικασία.

Δοκιμή αίματος στο εργαστήριο
Μερικές σταγόνες του λαμβανόμενου αίματος μεταφέρονται σε γυάλινη ολίσθηση, βάφονται με ειδικές βαφές και εξετάζονται υπό μικροσκόπιο. Αυτό σας επιτρέπει να καθορίσετε το σχήμα και το μέγεθος των κελιών. Ένα άλλο μέρος του βιοϋποβλήτου τοποθετείται σε ειδικό αναλυτή αιματολογίας (οι συσκευές αυτές είναι διαθέσιμες στα περισσότερα σύγχρονα εργαστήρια), που καθορίζει αυτόματα την ποσοτική και ποιοτική σύνθεση του μελετούμενου αίματος.

Η μικροσκοπική εξέταση του αίματος στη λεμφογρονουλωματοποίηση είναι άγνωστη. Εντοπισμός κυττάρων όγκου σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος είναι δυνατό σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις.